Мирицетин ослабляет тестостерон‑индуцированную доброкачественную гиперплазию предстательной железы за счёт снижения воспаления, окислительного стресса, апоптоза и андрогенного сигнального пути

Почему это важно для мужского здоровья

С возрастом у многих мужчин развивается доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) — нераковое увеличение железы, которое затрудняет мочеиспускание и нарушает сон. Существующие препараты могут уменьшать размер простаты, но часто сопровождаются неприятными побочными эффектами, такими как утомляемость или сексуальные расстройства. В этом исследовании изучается, может ли мирицетин — натуральное соединение, содержащееся в ягодах, овощах и травах — стать более мягким способом защиты простаты за счёт успокоения воспаления, снижения клеточного стресса и восстановления гормонального баланса у животной модели ДГПЖ.

Распространённая проблема и натуральный кандидат

ДГПЖ затрагивает примерно половину — три четверти мужчин старше 50 лет и становится ещё более распространённой с возрастом. По мере изменений гормонального фона, особенно соотношения тестостерона и его более активного аналога дигидротестостерона (ДГТ), клетки простаты могут начать чрезмерно быстро делиться и медленнее погибать, что ведёт к увеличению железы. Одновременно хроническое низкоуровневое воспаление и окислительный стресс — химическое повреждение, вызванное реактивными молекулами — могут дополнительно способствовать гиперплазии. Мирицетин — растительный флавоноид, уже известный своими антиоксидантными, противовоспалительными и противораковыми эффектами в лабораторных исследованиях. Исследователи предположили, что эти перекрывающиеся свойства могут сделать его перспективным кандидатом для одновременной борьбы с несколькими факторами, приводящими к ДГПЖ.

Тестирование мирицетина на модельной крысе с увеличением простаты

Чтобы проверить эту идею, команда использовала сорок самцов крыс и индуцировала ДГПЖ путём многократных введений тестостерона, что надёжно вызывает увеличение простаты и имитирует ключевые аспекты состояния у человека. Одна группа животных служила здоровыми контрольными, другая получала только тестостерон, третья — тестостерон плюс ежедневные инъекции мирицетина, а четвёртая — тестостерон плюс финастерид, стандартный препарат для ДГПЖ, блокирующий образование ДГТ. Через 28 дней исследователи изучили простаты под микроскопом, измерили массу железы, проанализировали уровни гормонов в крови и оценили в ткани простаты маркеры окислительного стресса, воспаления, пролиферации и апоптоза, а также образования новых кровеносных сосудов.

Меньшее увеличение, спокойная химия внутри железы

Крысы, получавшие только тестостерон, развили явные признаки ДГПЖ: масса простат выросла, эпителий утолщился, клетки образовали плотные складки. Биохимические тесты выявили повышенное окислительное повреждение, снижение антиоксидантного потенциала и повышение уровней провоспалительных медиаторов. Напротив, у крыс, леченных мирицетином, простаты были меньше и имели более нормальную структуру, схожую с группой, получавшей финастерид. Мирицетин снизил ключевой продукт окислительного повреждения и одновременно повысил общий антиоксидантный потенциал ткани — эффекты, которых финастерид не обеспечивал. Он также уменьшил уровни воспалительных молекул в простате, что говорит о более спокойной, менее раздражённой среде, менее склонной к гиперплазии.

Перебалансировка гормонов и клеточных циклов

Помимо этих химических изменений, мирицетин, по-видимому, влиял на гормональные и ростовые сигналы в ткани простаты. Лечение снижало уровни ДГТ в крови и уменьшало активность гена 5‑альфа‑редуктазы — фермента, превращающего тестостерон в ДГТ, а также снижало активность гена андрогенного рецептора, воспринимающего ДГТ. Внутри железы мирицетин сдвинул баланс между жизнью и смертью клеток в пользу более здорового состояния: он увеличил уровни проапоптотического белка Bax, снизил уровни антиапоптотического белка Bcl‑2 и повысил их соотношение, что соответствует более упорядоченному удалению избыточных клеток. Он также уменьшил маркеры клеточной пролиферации и ангиогенеза, которые обычно повышены при увеличенной простате.

Что это может значить для будущих методов лечения

В сумме результаты указывают, что мирицетин может защищать от тестостерон‑индуцированного увеличения простаты у крыс, действуя сразу по нескольким направлениям: снижая воспаление и окислительный стресс, ослабляя ДГТ‑зависимый сигналинг, замедляя чрезмерную пролиферацию клеток, способствуя адекватному апоптозу и ограничивая образование новых сосудов. Хотя эти данные многообещающие, они получены на животных моделях, и остаются вопросы о том, как мирицетин всасывается у человека, какие дозы безопасны и эффективны, и какие молекулярные цели наиболее значимы. Тем не менее работа подчёркивает мирицетин и сходные растительные соединения как перспективные направления для разработки более комплексных методов лечения ДГПЖ, которые могли бы дополнять или в будущем служить альтернативой текущим препаратам, блокирующим гормоны.

Цитирование: Alomari, G., Al-Trad, B., Qar, J. et al. Myricetin alleviates testosterone-induced benign prostatic hyperplasia by attenuating inflammation, oxidative stress, apoptosis and androgen signaling. Sci Rep 16, 11651 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-47374-0

Ключевые слова: доброкачественная гиперплазия простаты, мирицетин, здоровье простаты, натуральные соединения, андрогенный сигналинг