La myricétine atténue l'hyperplasie bénigne de la prostate induite par la testostérone en réduisant l'inflammation, le stress oxydatif, l'apoptose et la signalisation des androgènes

Pourquoi cela compte pour la santé masculine

Avec l'âge, de nombreux hommes développent une hyperplasie bénigne de la prostate (HBP), un élargissement non cancéreux de la prostate qui peut compliquer la miction et perturber le sommeil. Les traitements actuels réduisent parfois la taille de la glande mais entraînent souvent des effets secondaires gênants, comme de la fatigue ou des troubles sexuels. Cette étude examine si la myricétine — un composé naturel présent dans les baies, les légumes et les herbes — pourrait offrir une approche plus douce pour protéger la prostate en calmant l'inflammation, en réduisant le stress cellulaire et en rééquilibrant les hormones masculines dans un modèle animal d'HBP.

Un problème fréquent et un candidat naturel

L'HBP touche environ la moitié à trois quarts des hommes de plus de 50 ans et devient plus fréquente avec l'âge. À mesure que les niveaux hormonaux évoluent, en particulier l'équilibre entre la testostérone et son dérivé plus puissant, la dihydrotestostérone (DHT), les cellules prostatiques peuvent se mettre à croître trop rapidement et à mourir trop lentement, entraînant un gonflement de la glande. Parallèlement, une inflammation de bas grade et le stress oxydatif — des dommages chimiques provoqués par des molécules réactives — peuvent encourager la surcroissance tissulaire. La myricétine est un flavonoïde végétal connu pour ses actions antioxydantes, anti-inflammatoires et anticancéreuses en études de laboratoire. Les chercheurs ont supposé que ces bénéfices concomitants pourraient en faire un candidat prometteur pour contrer plusieurs facteurs moteurs de l'HBP simultanément.

Test de la myricétine sur un modèle de rat d'élargissement prostatique

Pour explorer cette idée, l'équipe a utilisé quarante rats mâles et a déclenché une HBP en leur administrant de la testostérone à répétition, ce qui agrandit de façon fiable la prostate et imite des aspects clés de la condition humaine. Un groupe de rats a servi de témoins sains, un autre a reçu uniquement de la testostérone, un troisième a reçu de la testostérone plus des injections quotidiennes de myricétine, et un quatrième groupe a reçu de la testostérone plus de la finastéride, un médicament standard contre l'HBP qui bloque la production de DHT. Après 28 jours, les chercheurs ont examiné les prostates au microscope, mesuré le poids de la glande, analysé les niveaux hormonaux sanguins et testé les tissus prostatiques pour des marqueurs de stress oxydatif, d'inflammation, de prolifération cellulaire, d'apoptose et d'angiogenèse.

Moins de gonflement, une chimie interne plus calme

Les rats traités uniquement par la testostérone ont développé des signes clairs d'HBP : leurs prostates étaient plus lourdes, l'épithélium de la glande s'est épaissi et les cellules formaient des replis serrés. Les tests chimiques ont révélé davantage de dommages oxydatifs, une capacité antioxydante réduite et des niveaux accrus de médiateurs inflammatoires. En revanche, les rats traités par la myricétine présentaient des prostates plus petites et une architecture glandulaire plus normale, similaire aux animaux ayant reçu de la finastéride. La myricétine a réduit un produit d'altération clé de l'oxydation tout en augmentant la capacité antioxydante globale du tissu, ce que la finastéride n'a pas fait. Elle a également diminué les molécules inflammatoires dans la prostate, suggérant un environnement plus calme et moins irrité, moins susceptible de favoriser la surcroissance tissulaire.

Rééquilibrer les hormones et le cycle de vie cellulaire

Au-delà de ces changements chimiques, la myricétine a semblé influer sur la façon dont les hormones et les signaux de croissance agissent dans la prostate. Le traitement a réduit les niveaux sanguins de DHT et diminué l'expression du gène de la 5-alpha réductase, l'enzyme qui convertit la testostérone en DHT, ainsi que l'expression du gène du récepteur aux androgènes qui détecte la DHT. Dans la glande, la myricétine a déplacé l'équilibre entre survie et mort cellulaire vers un état plus sain : elle a augmenté les niveaux d'une protéine pro-apoptotique (Bax), réduit ceux d'une protéine pro-survie (Bcl-2) et augmenté le ratio entre elles, cohérent avec une élimination plus ordonnée des cellules excédentaires. Elle a aussi réduit les marqueurs de prolifération cellulaire et d'angiogenèse, qui sont généralement élevés dans les prostates agrandies.

Ce que cela pourrait signifier pour les traitements futurs

Pris ensemble, ces résultats suggèrent que la myricétine peut protéger contre l'élargissement prostatique induit par la testostérone chez le rat en agissant sur plusieurs fronts : atténuation de l'inflammation et du stress oxydatif, réduction de la signalisation liée à la DHT, ralentissement de la prolifération excessive, promotion d'une mort cellulaire appropriée et limitation de la formation de nouveaux vaisseaux. Bien que ces résultats soient encourageants, ils proviennent d'un modèle animal et des questions demeurent sur l'absorption de la myricétine, les doses sûres et efficaces chez l'humain, et les cibles moléculaires les plus importantes. Ces travaux indiquent néanmoins que la myricétine et des composés végétaux similaires constituent des pistes prometteuses pour des traitements plus holistiques de l'HBP, susceptibles de compléter ou, à terme, d'offrir des alternatives aux médicaments actuels bloquant les hormones.

Citation: Alomari, G., Al-Trad, B., Qar, J. et al. Myricetin alleviates testosterone-induced benign prostatic hyperplasia by attenuating inflammation, oxidative stress, apoptosis and androgen signaling. Sci Rep 16, 11651 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-47374-0

Mots-clés: hyperplasie bénigne de la prostate, myricétine, santé de la prostate, composés naturels, signalisation des androgènes