Myricetyna łagodzi łagodny rozrost gruczołu krokowego wywołany testosteronem poprzez osłabienie stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego, apoptozy i sygnalizacji androgenowej

Dlaczego to ma znaczenie dla zdrowia mężczyzn

Wraz z wiekiem wielu mężczyzn rozwija łagodny rozrost gruczołu krokowego (BPH), niezłośliwe powiększenie prostaty, które może utrudniać oddawanie moczu i zaburzać sen. Dostępne leki potrafią zmniejszyć gruczoł, ale często wywołują uciążliwe skutki uboczne, takie jak zmęczenie czy problemy seksualne. W tym badaniu sprawdzono, czy myricetyna — naturalny związek występujący w jagodach, warzywach i ziołach — może stanowić łagodniejszy sposób ochrony prostaty przez łagodzenie zapalenia, zmniejszanie stresu komórkowego i przywracanie równowagi hormonów płciowych u zwierzęcego modelu BPH.

Pospolity problem i naturalny kandydat

BPH dotyka mniej więcej połowy do trzech czwartych mężczyzn powyżej 50. roku życia i staje się jeszcze częstsze z wiekiem. W miarę zmian poziomów hormonów, zwłaszcza równowagi między testosteronem a jego silniejszym krewnym dihydrotestosteronem (DHT), komórki prostaty mogą zaczynać nadmiernie się dzielić i za wolno obumierać, co prowadzi do powiększenia gruczołu. Jednocześnie niski stopień zapalenia i stres oksydacyjny — uszkodzenia chemiczne wywołane reaktywnymi cząsteczkami — mogą dodatkowo napędzać przerost tkanki. Myricetyna to flawonoid roślinny już znany z działania przeciwutleniającego, przeciwzapalnego i przeciwnowotworowego w badaniach laboratoryjnych. Badacze wysnuli hipotezę, że te nakładające się korzyści mogą uczynić ją obiecującym kandydatem do jednoczesnego przeciwdziałania kilku czynnikom napędzającym BPH.

Badanie myricetyny na szczurzym modelu powiększenia prostaty

Aby zbadać ten pomysł, zespół użył czterdziestu samców szczurów i wywołał BPH przez wielokrotne podawanie testosteronu, co niezawodnie powiększa prostatę i odtwarza kluczowe cechy ludzkiego schorzenia. Jedna grupa szczurów służyła jako zdrowe kontrolne, druga otrzymywała sam testosteron, trzecia otrzymywała testosteron plus codzienne iniekcje myricetyny, a czwarta grupa otrzymywała testosteron plus finasteryd, standardowy lek na BPH hamujący produkcję DHT. Po 28 dniach badacze zbadali prostaty zwierząt pod mikroskopem, zmierzyli masę gruczołu, przeanalizowali poziomy hormonów we krwi oraz zbadali tkankę prostaty pod kątem markerów stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego, wzrostu i śmierci komórek oraz tworzenia nowych naczyń krwionośnych.

Mniej obrzęku, spokojniejsza chemia w gruczole

Szczury otrzymujące wyłącznie testosteron wykazały wyraźne cechy BPH: ich prostaty stały się cięższe, wyściółka gruczołu pogrubiała się, a komórki tworzyły stłoczone fałdy. Testy chemiczne wykazały większe uszkodzenia oksydacyjne, niższą zdolność przeciwutleniającą i wyższe poziomy mediatorów zapalnych. W przeciwieństwie do tego, szczury leczone myricetyną miały mniejsze prostaty i bardziej normalną strukturę gruczołu, podobnie jak zwierzęta otrzymujące finasteryd. Myricetyna obniżyła kluczowy produkt uboczny uszkodzeń oksydacyjnych, jednocześnie zwiększając ogólną zdolność antyoksydacyjną tkanki — cecha, której nie wykazywał finasteryd. Zmniejszyła też poziomy cząsteczek zapalnych w prostacie, co sugeruje spokojniejsze, mniej podrażnione środowisko mniej skłonne do napędzania przerostu.

Przywracanie równowagi hormonów i cykli życiowych komórek

Poza tymi zmianami chemicznymi myricetyna wydawała się wpływać na sposób, w jaki hormony i sygnały wzrostowe działają w obrębie prostaty. Leczenie obniżyło poziom DHT we krwi i zmniejszyło aktywność genu dla 5-alfa-reduktazy — enzymu, który przekształca testosteron w DHT — a także genu receptora androgenowego, który odbiera sygnały DHT. W tkance gruczołu myricetyna przesunęła równowagę między życiem a śmiercią komórek w kierunku zdrowszego stanu: podniosła poziom białka pro-apoptotycznego (Bax), obniżyła poziom białka sprzyjającego przeżyciu (Bcl-2) i zwiększyła stosunek między nimi, co jest zgodne z bardziej uporządkowanym usuwaniem nadmiaru komórek. Zmniejszyła także markery proliferacji komórek i tworzenia nowych naczyń krwionośnych, które zwykle są podwyższone w powiększonej prostacie.

Co to może znaczyć dla przyszłych terapii

Podsumowując, wyniki sugerują, że myricetyna może chronić przed testosteronem wywołanym powiększeniem prostaty u szczurów, działając wielotorowo: łagodząc stan zapalny i stres oksydacyjny, obniżając sygnalizację związaną z DHT, spowalniając nadmierny wzrost komórek, sprzyjając odpowiedniej śmierci komórek oraz ograniczając tworzenie nowych naczyń krwionośnych. Choć wyniki są obiecujące, pochodzą z modelu zwierzęcego, a wciąż pozostają pytania o wchłanianie myricetyny, jakie dawki są bezpieczne i skuteczne u ludzi oraz które cele molekularne są najistotniejsze. Praca ta jednak wskazuje na myricetynę i podobne związki roślinne jako obiecujące kierunki do bardziej holistycznych terapii BPH, które mogłyby uzupełniać lub w przyszłości stanowić alternatywę dla obecnych leków blokujących hormony.

Cytowanie: Alomari, G., Al-Trad, B., Qar, J. et al. Myricetin alleviates testosterone-induced benign prostatic hyperplasia by attenuating inflammation, oxidative stress, apoptosis and androgen signaling. Sci Rep 16, 11651 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-47374-0

Słowa kluczowe: łagodny rozrost gruczołu krokowego, myricetyna, zdrowie prostaty, związki naturalne, sygnalizacja androgenowa