ACAD9的细胞质“兼职”功能：抑制TRAF6介导的破骨细胞生成并保护骨质疏松

骨骼随年龄变弱的原因

髋部骨折和脆弱的脊柱是衰老后最令人畏惧的问题之一，但这些骨折背后的细胞生物学常常只在实验室讨论。本研究揭示了一种名为ACAD9的线粒体蛋白在维持骨骼强度方面出人意料的作用。ACAD9既在细胞“能量站”内发挥作用，又参与细胞信号传导，帮助抑制吞噬骨组织的细胞（破骨细胞），可能为预防骨质疏松提供新途径。

引用: Wang, M., Yuan, C., Zhang, Y. et al. Moonlighting cytosolic function of ACAD9: suppression of TRAF6-mediated osteoclastogenesis and protection against osteoporosis. Cell Death Dis 17, 362 (2026). https://doi.org/10.1038/s41419-026-08626-z

关键词: 骨质疏松, 破骨细胞, 线粒体, 泛素化, 骨重塑