Longitudinal association of circulating inflammatory biomarkers with epigenetic ageing in the Young Finns Study

Varför inflammation och åldrande spelar roll för dig

Att bli äldre handlar inte bara om antalet födelsedagar. Vissa människor förblir friska och aktiva längre än andra i samma ålder, och forskare försöker förstå varför. Denna studie från Young Finns Study undersöker om tyst, långvarig inflammation i kroppen är kopplad till hur snabbt våra celler blir äldre, med hjälp av blodtester som fungerar som en intern åldersmätare.

Två klockor som mäter inre ålder

Forskare använder kemiska markörer på DNA, så kallad DNA‑metylering, för att konstruera ”epigenetiska klockor” som uppskattar biologisk ålder. I detta arbete fokuserade teamet på två sådana klockor mätta i blodprover: DunedinPACE, som speglar hur snabbt en person åldras just nu, och PCGrimAgeDev, som fångar hur mycket en person ligger före eller efter sin kronologiska ålder. Dessa klockor har kopplats till risker för hjärtsjukdom, cancer och andra tillstånd, så att förstå vad som får dem att snabba upp kan förklara varför vissa kroppar slits ut tidigare än andra.

Följde finländare från tidig vuxenålder till medelålder

Forskarna använde data från över 1 300 vuxna i Finland som har följts sedan barndomen. När deltagarna var i trettio‑ och tidiga fyrtiotalet togs blodprov för att mäta 38 olika inflammatoriska proteiner, ofta kallade cytokiner, tillsammans med C‑reaktivt protein, en vanlig inflammationsmarkör. Samma personer kom sedan tillbaka ungefär fyra år senare och återigen cirka elva år senare, då deras epigenetiska klockor avlästes från blod‑DNA. Forskarna samlade också information om rökning, kroppsvikt, motion, alkoholvanor, utbildning och blodcellstyper för att säkerställa att eventuella samband inte enbart berodde på livsstil eller cellfördelning.

Vad de inflammatoriska signalerna avslöjade

Över båda uppföljningarna var högre nivåer av flera inflammatoriska markörer kopplade till en snabbare biologisk åldring mätt med DunedinPACE. Elva markörer, inklusive välkända såsom C‑reaktivt protein och IL‑18 och mindre studerade som Eotaxin, IL‑5, IL‑7 och en tillväxtfaktor kallad HGF, visade konsekventa positiva samband: personer med högre nivåer av dessa molekyler tenderade att åldras snabbare enligt denna klocka. För PCGrimAgeDev, som i större utsträckning handlar om långsiktig dödsrisk, var sju markörer tydligt relaterade i fyrårsuppföljningen, men dessa samband dämpades vid elvaårsuppföljningen, möjligen på grund av mindre stickprov och skillnader i hur denna klocka är uppbyggd.

En sammanvägd bild av kroppsomfattande inflammation

Eftersom ingen enskild markör fångar inflammation ensam byggde forskarna också en sammansatt poäng från fem viktiga blodproteiner som bara var svagt relaterade till varandra. Denna poäng var avsedd att reflektera bredare, kroppsomfattande inflammation. Personer med högre värden på denna sammansatta mått visade tendens till snabbare biologiskt åldrande på båda de epigenetiska klockorna, vid båda uppföljningarna, även efter att ha tagit hänsyn till rökning, vikt och andra faktorer. Resultaten antyder att flera delvis oberoende inflammatoriska vägar kan samverka för att driva kroppen mot snabbare åldrande.

Vad detta betyder för förståelsen av åldrande

Studien visar att hos i allmänhet friska, medelålders vuxna är högre låggradig inflammation kopplad till ”äldre” avläsningar på DNA‑baserade åldersklockor flera år senare. Det bevisar inte att inflammation orsakar åldrande, men stärker idén att immunsystemet och dess budbärarmolekyler kan påverka hur snabbt våra vävnader slits ut. Framtida studier i andra populationer och med nyare klockor kan visa om dämpning av skadlig inflammation skulle kunna hjälpa fler att förbli biologiskt yngre längre, även om deras kalenderålder fortsätter att stiga.

Citering: Humaloja, L., Marttila, S., Raitoharju, E. et al. Longitudinal association of circulating inflammatory biomarkers with epigenetic ageing in the Young Finns Study. Sci Rep 16, 15543 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-46275-6

Nyckelord: epigenetiskt åldrande, inflammation, cytokiner, biologisk ålder, DNA‑metylering