Изменения липидов и дисфункция эндотелия связаны с патофизиологией рассеянного склероза

Почему кровяные жиры и сосуды важны при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз обычно описывают как заболевание мозга и спинного мозга, вызванное атакой иммунной системы на миелин — изоляцию нервов. Однако люди с РС живут в телах с работающим сердцем и циркулирующей кровью. В этом исследовании поставлен на первый взгляд простой, но важный вопрос: могут ли изменения в кровяных жирах и состоянии сосудов за пределами мозга незаметно влиять на течение РС со временем?

Взгляд за пределы мозга

Исследователи сосредоточились на людях с рецидивирующе‑ремиттирующим рассеянным склерозом — самой распространённой ранней форме заболевания, и сравнили их со здоровыми добровольцами. Вместо того чтобы ограничиться сканированием мозга, они также брали кровь и использовали ультразвук для оценки шейных артерий, питающих мозг. В крови измеряли стандартные маркеры холестерина и две молекулы, выделяемые активированными клетками сосудистой стенки, называемые селектинами. В артериях определяли совокупную толщину внутреннего и среднего слоёв стенки сосуда — структурную характеристику, которая меняется при повторном воздействии стресса или воспаления.

Неожиданные закономерности в холестерине

По сравнению со здоровыми людьми у пациентов с РС наблюдались чёткие изменения профиля кровяных жиров. Общий холестерин, «плохой» холестерин, переносимый липопротеинами низкой плотности, и суммарный пул холестерина вне «хорошей» фракции были выше в группе РС. Даже холестерин высокой плотности, часто считающийся защитным, был повышен. Более высокие уровни нескольких из этих жиров коррелировали с большей степенью инвалидности по стандартной шкале РС и с более длительной продолжительностью болезни, что намекает на то, что нарушение обмена липидов в организме может сопровождать более тяжёлое течение заболевания. Считается, что эти сдвиги отражают разрушение жирного миелинового покрытия в мозге и попытки мозга утилизировать и вывести избыток холестерина в циркуляцию.

Сигналы от стенки сосуда

История не закончилась на холестерине. Один из маркеров активации сосудов, растворимый E‑селектин, был значительно выше в группе РС, что указывает на более активное, провоспалительное состояние клеток, выстилающих сосуды. Интригующе, более высокие уровни «хорошего» холестерина высокой плотности были связаны с более низким уровнем E‑селектина, что поддерживает идею о том, что эта фракция холестерина может смягчать раздражение стенки сосуда. При более точном рассмотрении исследователи обнаружили, что как E‑селектин, так и его «родственник» P‑селектин связаны с тонкими структурными изменениями в сонных артериях, что подкрепляет картину сосудистой системы, активно перестраивающейся в ответ на продолжающуюся иммунную активность.

Тоньше стенки артерий, а не их закупорка

Возможно, самое удивительное открытие заключалось в результатах ультразвуковых обследований. Несмотря на более тревожный профиль холестерина и слегка более высокий индекс массы тела, у людей с РС фактически наблюдались тоньше стенки сонных артерий, чем у скрупулёзно отобранных здоровых контролей. В общей популяции утолщение стенок артерий обычно сигнализирует о накоплении атеросклеротических бляшек — процессе, ведущем к инфарктам и инсультам. Здесь противоположная картина указывает на иное: вместо классической жировой закупорки стенки сосудов при РС, по-видимому, претерпевают иммунозависимую перестройку. Тем не менее внутри группы РС люди с большей степенью инвалидности и более длительным течением болезни имели тенденцию к более толстым стенкам, что подразумевает прогрессирование этой перестройки параллельно с развитием заболевания.

Что это значит для людей, живущих с РС

В совокупности результаты указывают на то, что РС — это не только заболевание, ограниченное мозгом и спинным мозгом. Нарушение обращения холестерина и постоянно возбужденное состояние сосудистой выстилки, по-видимому, распространяются по всему организму и, пусть и в умеренной степени, коррелируют с уровнем инвалидности и длительностью болезни. Одновременно необычный паттерн тонких стенок артерий говорит о том, что по крайней мере на ранних этапах эти изменения не просто отражают ту же закупорку артерий, что наблюдается при сердечных заболеваниях. Скорее всего, они отражают другой тип иммунозависимой перестройки сосудов. Признание этой широкой сосудистой составляющей может открыть путь к новым способам мониторинга РС и, в перспективе, к терапиям, защищающим не только нервные волокна, но и тонкий интерфейс между кровью и мозгом.

Цитирование: Damiza-Detmer, A., Pawełczyk, M., Bednarski, I. et al. Lipid alterations and endothelial dysfunction are associated with multiple sclerosis pathophysiology. Sci Rep 16, 14263 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-44767-z

Ключевые слова: рассеянный склероз, холестерин, кровеносные сосуды, эндотелий, ультразвук сонных артерий