Zmiany lipidowe i dysfunkcja śródbłonka powiązane z patofizjologią stwardnienia rozsianego

Dlaczego tłuszcze we krwi i naczynia krwionośne mają znaczenie w stwardnieniu rozsianym

Stwardnienie rozsiane zwykle opisywane jest jako choroba mózgu i rdzenia kręgowego, napędzana przez układ odpornościowy atakujący osłonki nerwów. Tymczasem osoby z SM żyją w ciałach z bijącymi sercami i krążącą krwią. To badanie stawia pozornie proste pytanie o dużych implikacjach: czy zmiany w tłuszczach krwi i w zdrowiu naczyń obwodowych mogą dyskretnie kształtować przebieg SM w czasie?

Patrząc poza mózg

Naukowcy skupili się na osobach z rzutowo-remitującym stwardnieniem rozsianym, najczęstszej wczesnej postaci choroby, i porównali je ze zdrowymi ochotnikami. Zamiast ograniczać się wyłącznie do obrazowania mózgu, pobrali też krew i użyli ultradźwięków do oceny tętnic szyjnych doprowadzających krew do mózgu. W krwi zmierzono standardowe markery cholesterolu oraz dwie cząsteczki uwalniane przez aktywowane komórki wyściełające naczynia, zwane selektynami. W tętnicach oceniono łączną grubość wewnętrznej i środkowej warstwy ściany naczynia — cechę strukturalną znaną ze zmian przy powtarzanym obciążeniu lub zapaleniu naczyń.

Niespodziewane wzorce cholesterolu

W porównaniu do zdrowych osób, pacjenci z SM mieli wyraźnie zmienione profile lipidowe. Cholesterol całkowity, "zły" cholesterol przenoszony przez cząsteczki o niskiej gęstości oraz łączna pula cholesterolu poza frakcją "dobrą" były wyższe w grupie SM. Nawet cholesterol o wysokiej gęstości, często uznawany za ochronny, był zwiększony. Wyższe poziomy kilku z tych lipidów korelowały z większym stopniem niepełnosprawności według standardowej skali dla SM oraz z dłuższym czasem trwania choroby, co sugeruje, że zaburzenia w gospodarce tłuszczowej organizmu mogą iść w parze z cięższym obciążeniem chorobowym. Za te zmiany uważa się, że odzwierciedlają rozpad tłuszczowej osłonki mielinowej w mózgu i próbę usuwania oraz eksportu nadmiaru cholesterolu do krążenia.

Sygnały ze ściany naczynia

Historia nie skończyła się na cholesterolu. Jeden z markerów aktywacji naczyń, rozpuszczalna E-selektyna, był istotnie wyższy w grupie SM, co wskazuje, że komórki wyściełające naczynia były w stanie bardziej aktywowanym, zapalnym. Co interesujące, wyższe poziomy "dobrego" cholesterolu HDL wiązały się z niższą E-selektyną, wspierając koncepcję, że ta frakcja cholesterolu może pomagać uspokajać podrażniony śródbłonek. Przy bliższej analizie badacze stwierdzili, że zarówno E-selektyna, jak i jej kuzyn P-selektyna, powiązane były z subtelnymi zmianami strukturalnymi w tętnicach szyjnych, wzmacniając obraz układu naczyniowego aktywnie przebudowującego się w odpowiedzi na trwającą aktywność odpornościową.

Cieńsze, nie zapchane tętnice

Być może najbardziej zaskakującym odkryciem było to, co ujawniły skany USG. Pomimo bardziej niepokojącego profilu cholesterolu i nieznacznie wyższego wskaźnika masy ciała, osoby z SM miały w rzeczywistości cieńsze ściany tętnic szyjnych niż starannie wyselekcjonowani zdrowi kontrolni. W populacji ogólnej grubsze ściany naczyń zwykle sygnalizują narastanie miażdżycy, procesu prowadzącego do zawałów serca i udarów. Tutaj przeciwny wzorzec sugeruje coś innego: zamiast klasycznego tłuszczowego zatkania, ściany naczyń w SM wydają się podlegać przebudowie napędzanej przez układ odpornościowy. Nawet tak, w obrębie grupy SM osoby z większą niepełnosprawnością i dłuższym przebiegiem choroby miały tendencję do grubienia ścian w porównaniu z rówieśnikami, co sugeruje, że ta przebudowa postępuje wraz z chorobą.

Co to oznacza dla osób żyjących z SM

Razem wzięte, wyniki wskazują, że SM to coś więcej niż choroba ograniczona do mózgu i rdzenia kręgowego. Zaburzone gospodarowanie cholesterolem i stale pobudzone wyściółki naczyń wydają się rozciągać na cały organizm i w pewnym stopniu korelować z poziomem niepełnosprawności oraz czasem trwania choroby. Równocześnie nietypowy wzorzec cieńszych ścian tętnic sugeruje, że przynajmniej we wcześniejszych stadiach te zmiany nie odzwierciedlają prostego zatkania naczyń znanego z chorób sercowo-naczyniowych. Raczej prawdopodobnie odzwierciedlają inny rodzaj immunologicznie pośredniczonej przebudowy naczyń. Uznanie tego szerszego naczyniowego komponentu może otworzyć drogę do nowych metod monitorowania SM i w końcu do terapii, które chroniłyby nie tylko włókna nerwowe, ale także delikatne granice między krwią a mózgiem.

Cytowanie: Damiza-Detmer, A., Pawełczyk, M., Bednarski, I. et al. Lipid alterations and endothelial dysfunction are associated with multiple sclerosis pathophysiology. Sci Rep 16, 14263 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-44767-z

Słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane, cholesterol, naczynia krwionośne, śródbłonek, USG tętnic szyjnych