Alteraciones lipídicas y disfunción endotelial se asocian con la fisiopatología de la esclerosis múltiple

Por qué importan las grasas en la sangre y los vasos sanguíneos en la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple suele describirse como una enfermedad del cerebro y la médula espinal, impulsada por el sistema inmunitario que ataca la vaina aislante de las neuronas. Sin embargo, las personas con EM también viven en cuerpos con corazones que laten y sangre circulante. Este estudio plantea una pregunta aparentemente sencilla con grandes implicaciones: ¿los cambios en las grasas sanguíneas y en la salud de los vasos fuera del cerebro moldean silenciosamente cómo progresa la EM a lo largo del tiempo?

Mirando más allá del cerebro

Los investigadores se centraron en personas con esclerosis múltiple remitente-recurrente, la forma temprana más común de la enfermedad, y las compararon con voluntarios sanos. En lugar de limitarse a escanear el cerebro, también extrajeron sangre y usaron ecografía para observar las arterias del cuello que irrigan el cerebro. En la sangre midieron marcadores estándar de colesterol y dos moléculas liberadas por células activadas del revestimiento vascular, llamadas selectinas. En las arterias midieron el grosor combinado de las capas interna y media de la pared vascular, una característica estructural que cambia cuando los vasos sufren estrés o inflamación recurrente.

Patrones inesperados en el colesterol

En comparación con las personas sanas, las que tenían EM presentaban perfiles de grasas sanguíneas claramente alterados. El colesterol total, el colesterol «malo» transportado por partículas de baja densidad y el conjunto de todo el colesterol fuera de la fracción «buena» fueron mayores en el grupo con EM. Incluso el colesterol de alta densidad, a menudo considerado protector, estaba aumentado. Niveles más altos de varias de estas grasas se relacionaron con mayor discapacidad según una escala estándar para la EM y con una mayor duración de la enfermedad, lo que sugiere que el manejo alterado de las grasas en el organismo puede ir de la mano con una carga de enfermedad mayor. Se piensa que estos cambios reflejan la degradación del recubrimiento graso de mielina en el cerebro y el intento del propio cerebro de limpiar y exportar el exceso de colesterol a la circulación.

Señales desde la pared vascular

La historia no terminó con el colesterol. Uno de los marcadores de activación vascular, la E-selectina soluble, fue significativamente mayor en el grupo con EM, lo que indica que las células que revisten los vasos estaban en un estado más activado e inflamatorio. Intrigantemente, niveles más altos de colesterol «bueno» de alta densidad se asociaron con menores concentraciones de E-selectina, lo que respalda la idea de que esta fracción de colesterol podría ayudar a calmar las paredes vasculares irritadas. Al analizar con más detalle, encontraron que tanto la E-selectina como su homóloga P-selectina se relacionaban con sutiles cambios estructurales en las arterias carótidas, reforzando la imagen de un sistema vascular que se está remodelando activamente en respuesta a la actividad inmune continua.

Arterias más delgadas, no obstruidas

Quizá el hallazgo más sorprendente fue lo que revelaron las ecografías. A pesar de presentar un patrón de colesterol más preocupante y un índice de masa corporal ligeramente mayor, las personas con EM tenían en realidad paredes de las arterias carótidas más delgadas que los controles sanos cuidadosamente seleccionados. En la población general, paredes arteriales más gruesas suelen indicar acumulación de aterosclerosis, el proceso que conduce a infartos y accidentes cerebrovasculares. Aquí, el patrón contrario sugiere algo distinto: en lugar de la clásica obstrucción grasa, las paredes vasculares en la EM parecen estar experimentando una remodelación impulsada por el sistema inmune. Aun así, dentro del grupo con EM, las personas con mayor discapacidad y mayor duración de la enfermedad tendían a tener paredes más gruesas que sus pares, lo que implica que esta remodelación progresa junto con la enfermedad.

Qué significa esto para las personas que viven con EM

En conjunto, los resultados apuntan a que la EM es más que una enfermedad confinada al cerebro y la médula espinal. Un manejo alterado del colesterol y un revestimiento vascular constantemente activado parecen extenderse por todo el cuerpo y correlacionarse, aunque de forma modesta, con el grado de discapacidad y el tiempo vivido con la enfermedad. Al mismo tiempo, el patrón inusual de paredes arteriales más delgadas indica que, al menos en etapas tempranas, estos cambios no reproducen simplemente la obstrucción arterial típica de las enfermedades cardíacas. En su lugar, probablemente reflejan un tipo diferente de remodelación vascular relacionada con la respuesta inmune. Reconocer este componente vascular más amplio podría abrir la puerta a nuevas formas de monitorizar la EM y, eventualmente, a tratamientos que protejan no solo las fibras nerviosas sino también la delicada interfaz entre la sangre y el cerebro.

Cita: Damiza-Detmer, A., Pawełczyk, M., Bednarski, I. et al. Lipid alterations and endothelial dysfunction are associated with multiple sclerosis pathophysiology. Sci Rep 16, 14263 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-44767-z

Palabras clave: esclerosis múltiple, colesterol, vasos sanguíneos, endotelio, ecografía carotídea