Lipidveränderungen und endotheliale Dysfunktion stehen in Zusammenhang mit der Pathophysiologie der Multiplen Sklerose

Warum Blutfette und Blutgefäße bei Multipler Sklerose wichtig sind

Multiple Sklerose wird meist als Erkrankung von Gehirn und Rückenmark beschrieben, ausgelöst durch das Immunsystem, das die Isolierung der Nerven angreift. Menschen mit MS leben jedoch in Körpern mit schlagenden Herzen und zirkulierendem Blut. Diese Studie stellt eine auf den ersten Blick einfache, aber weitreichende Frage: Formen Veränderungen der Blutfette und der Gefäßgesundheit außerhalb des Gehirns still und mit Bedeutung mit, wie sich MS über die Zeit entwickelt?

Blick über das Gehirn hinaus

Die Forschenden konzentrierten sich auf Personen mit schubförmig-remittierender Multipler Sklerose, der in der Frühphase häufigsten Form der Erkrankung, und verglichen sie mit gesunden Freiwilligen. Anstatt nur das Gehirn zu scannen, entnahmen sie außerdem Blutproben und untersuchten per Ultraschall die Halsarterien, die das Gehirn versorgen. Im Blut maßen sie übliche Cholesterinmarker und zwei Moleküle, die von aktivierten Gefäßinnenhautzellen abgesondert werden, sogenannte Selektine. An den Arterien bestimmten sie die kombinierte Dicke der inneren und mittleren Wandschicht, ein strukturelles Merkmal, das sich verändert, wenn Gefäße wiederholt belastet oder entzündet werden.

Unerwartete Muster beim Cholesterin

Im Vergleich zu gesunden Personen zeigten Menschen mit MS klar veränderte Blutfettprofile. Das Gesamtcholesterin, das „schlechte“ Cholesterin, das von LDL-Partikeln getragen wird, und der kombinierte Pool des Cholesterins außerhalb des „guten“ Anteils waren in der MS-Gruppe erhöht. Selbst das HDL-Cholesterin, das oft als schützend gilt, war gesteigert. Höhere Werte mehrerer dieser Fette korrelierten mit größerer Behinderung in einer standardisierten MS-Skala und mit längerer Krankheitsdauer, was nahelegt, dass gestörte Fettverarbeitung im Körper mit einer stärkeren Krankheitslast einhergehen kann. Man nimmt an, dass diese Verschiebungen den Abbau der fettreichen Myelinhülle im Gehirn und den Versuch des Gehirns widerspiegeln, überschüssiges Cholesterin in den Kreislauf zu exportieren.

Signale aus der Gefäßwand

Die Geschichte endete nicht beim Cholesterin. Einer der Marker für Gefäßaktivierung, lösliches E-Selectin, war in der MS-Gruppe signifikant erhöht, was darauf hindeutet, dass die Zellen der Gefäßinnenhaut in einem aktivierten, entzündlichen Zustand sind. Interessanterweise war ein höherer Spiegel des „guten“ HDL-Cholesterins mit niedrigeren E-Selectin-Werten verbunden, was die Idee stützt, dass diese Cholesterinfraktion dabei helfen kann, gereizte Gefäßwände zu beruhigen. Bei genauerer Betrachtung fanden die Forschenden, dass sowohl E-Selectin als auch sein Verwandter P-Selectin mit subtilen strukturellen Veränderungen in den Karotisarterien verknüpft waren, was das Bild eines Gefäßsystems verstärkt, das als Reaktion auf anhaltende Immunaktivität aktiv umgebaut wird.

Dünnere Arterien, nicht verkalkte

Vielleicht überraschendstes Ergebnis waren die Befunde aus den Ultraschalluntersuchungen. Trotz eines ungünstigeren Cholesterinprofils und eines leicht höheren Body-Mass-Index hatten Menschen mit MS tatsächlich dünnere Karotiswände als die sorgfältig ausgewählten gesunden Kontrollen. In der Allgemeinbevölkerung signalisiert eine dickere Gefäßwand meist die Ansammlung von Atherosklerose, den Prozess, der zu Herzinfarkt und Schlaganfall führt. Hier deutet das gegenteilige Muster auf etwas anderes hin: Statt klassischer fettiger Verstopfung scheinen die Gefäßwände bei MS einem immunbedingt gesteuerten Umbau zu unterliegen. Trotzdem zeigte sich innerhalb der MS-Gruppe, dass Personen mit größerer Behinderung und längerer Krankheitsdauer tendenziell dickere Wände aufwiesen als ihre Mitbetroffenen, was darauf hindeutet, dass dieses Remodeling mit dem Fortschreiten der Erkrankung zunimmt.

Was das für Menschen mit MS bedeutet

In der Summe deuten die Ergebnisse darauf hin, dass MS mehr ist als eine auf Gehirn und Rückenmark beschränkte Krankheit. Gestörte Cholesterinverarbeitung und ein anhaltend aktiviertes Gefäßendothel ziehen sich offenbar durch den Körper und korrelieren, wenn auch moderat, mit dem Ausmaß an Behinderung und der Krankheitsdauer. Zugleich spricht das ungewöhnliche Muster dünnerer Gefäßwände dafür, dass diese Veränderungen — zumindest in früheren Stadien — nicht einfach die für Herzkrankheiten typische Gefäßverstopfung widerspiegeln. Vielmehr dürften sie eine andere, immunvermittelte Umformung der Blutgefäße anzeigen. Die Anerkennung dieser erweiterten vaskulären Komponente könnte neue Wege eröffnen, MS zu überwachen und letztlich Behandlungen zu entwickeln, die nicht nur Nervenfasern schützen, sondern auch die empfindliche Schnittstelle zwischen Blut und Gehirn.

Zitation: Damiza-Detmer, A., Pawełczyk, M., Bednarski, I. et al. Lipid alterations and endothelial dysfunction are associated with multiple sclerosis pathophysiology. Sci Rep 16, 14263 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-44767-z

Schlüsselwörter: multiple Sklerose, Cholesterin, Blutgefäße, Endothel, Carotis-Ultraschall