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Vom Darm zum Gehirn: Auswirkungen von Stuhlmikrobiota-Transplantaten von Menschen auf Ratten auf die Genregulation im Hippocampus – eine Studie zur Anorexia nervosa
Warum Ihr Darm für Ihren Geist wichtig sein könnte
Anorexia nervosa wird oft als Störung von Gedanken und Gefühlen bezüglich Nahrung und Körperbild betrachtet, doch wachsende Evidenz legt nahe, dass winzige Organismen in unserem Darm ebenfalls eine Rolle spielen können. Diese Studie untersucht, ob Darmbakterien von Menschen mit Anorexie die Gehirnbiologie beeinflussen können, wenn sie auf Ratten übertragen werden. Indem die Forschenden Veränderungen in den Darmgemeinschaften der Tiere und in einer für das Gedächtnis wichtigen Hirnregion, dem Hippocampus, verfolgten, stellen sie eine einfache, aber weitreichende Frage: Kann das Umgestalten des Mikrobioms dem Gehirn bei Essstörungen helfen – oder schaden?

Bewegung von Mikroben von Menschen zu Ratten
Das Team arbeitete mit Stuhlproben von jugendlichen Mädchen mit Anorexie und von gesunden Gleichaltrigen gleichen Geschlechts. Diese Proben wurden so aufbereitet, dass lebende Bakterien erhalten blieben, und dann eingefroren. Junge weibliche Ratten erhielten zunächst eine Woche lang ein Antibiotikagemisch im Trinkwasser, um ihre eigene Darmflora drastisch zu reduzieren. Nach dieser „Ausräum“-Phase bekamen einige Ratten wiederholte Stuhlmikrobiota-Transplantate (FMT) von gesunden Spendern, einige von Spenderinnen mit Anorexie, und andere nur Wasser. Alle Tiere hatten uneingeschränkten Zugang zu Futter, Wasser und Laufrädern; Gewicht, Nahrungsaufnahme und Aktivität wurden über mehrere Wochen überwacht.
Was sich im Darm veränderte
Die Antibiotikabehandlung störte die Darmökosysteme der Ratten stark, verringerte die Gesamtmikrobiommasse und veränderte die Zusammensetzung der bakteriellen Gruppen. Im Laufe der Zeit bauten FMT diese Gemeinschaften teilweise wieder auf: Menschlich stammende Bakterien siedelten sich erfolgreich in den Ratten an, besonders bei denen, die Stuhl von gesunden Spendern erhielten. Die Übertragung war jedoch weit davon entfernt, vollständig zu sein – nur ein moderater Anteil menschlicher bakterieller Typen etablierte sich. Wichtig ist: Trotz dieser Veränderungen im Mikrobiom entwickelten Ratten, die Stuhl von Patientinnen mit Anorexie erhielten, nicht die klassischen krankheitsähnlichen Merkmale: Körpergewicht, Nahrungsaufnahme und Laufaktivität blieben im Wesentlichen mit denen der anderen Gruppen vergleichbar.
Was sich im Gehirn veränderte
Um zu prüfen, wie Darmveränderungen das Gehirn beeinflussen könnten, untersuchten die Forschenden den Hippocampus, eine Region, die für Lernen, Gedächtnis und flexibles Denken – Fähigkeiten, die bei Anorexie oft beeinträchtigt sind – entscheidend ist. Sie maßen sowohl das Vorkommen wichtiger Zelltypen als auch die Aktivität von Genen, die mit Zellwachstum, Stützzellen und Entzündung verbunden sind. Antibiotika allein senkten die Aktivität von Genen, die mit Oligodendrozyten verknüpft sind, Zellen, die Nervenzellen isolieren helfen. Sie reduzierten außerdem die Expression von Bdnf, einem Wachstumsfaktor, der für gesunde Gehirnschaltkreise wichtig ist, und dämpften einen Marker für neue Zellproduktion (Mki67). Bei Ratten, die FMT von gesunden Spendern erhielten, wurden diese negativen Effekte weitgehend umgekehrt: Bdnf- und Mki67-Expression erholten sich, und entzündliche Botenstoffe im Hippocampus stiegen in einem Muster an, das mit aktiver Reparatur und Umbau vereinbar ist. Im Gegensatz dazu vermochte FMT von Spenderinnen mit Anorexie diese Messwerte nicht vollständig wiederherzustellen, sodass wachstumsbezogene und entzündliche Signale vergleichsweise abgeschwächt blieben.

Verbindungen zwischen Bakterien und Hirnsignalen
Tiefer gehend untersuchten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, wie bestimmte bakterielle Gruppen mit der Genaktivität im Gehirn zusammenhängen. Bestimmte Gattungen, die mit Stimmung, Stoffwechsel oder Entzündung in Verbindung gebracht wurden – wie Akkermansia, Blautia, Prevotella und Butyricicoccus – zeigten auffällige Assoziationen mit Markern für Neuroplastizität und immunologische Signalgebung im Hippocampus. Beispielsweise standen einige Bakterien mit höherer Expression von Genen in Verbindung, die an Entzündungsreaktionen und Zellproliferation beteiligt sind, während andere das gegenteilige Muster zeigten. Diese Muster unterschieden sich zwischen Ratten, die Stuhl von gesunden Spendern erhielten, und denen, die Stuhl von Patientinnen mit Anorexie bekamen, was darauf hindeutet, dass unterschiedliche mikrobielle „Signaturen“ Reparaturprozesse im Gehirn in verschiedene Richtungen lenken können.
Was das für Anorexie und zukünftige Behandlungen bedeutet
Die Studie zeigt, dass Stuhltransplantate von Menschen mit Anorexie für sich genommen die Erkrankung nicht in Ratten nachbilden, wohl aber beeinflussen, wie der Hippocampus auf eine große Störung des Mikrobioms reagiert. Antibiotika schienen die Gehirnplastizität und die Funktion unterstützender Zellen abzuschwächen, und nur das Mikrobiom gesunder Spender stellte Wachstum- und Entzündungssignale zuverlässig wieder her. Einfach ausgedrückt scheint die Darmgemeinschaft das Gehirn nach einer Störung in Richtung Erholung oder Weg davon zu drängen. Diese Befunde stützen die Vorstellung, dass Anorexie nicht ausschließlich eine psychische Erkrankung ist, sondern auch eine Darm–Gehirn-Schleife beinhaltet. Sie verweisen auf eine Zukunft, in der maßgeschneiderte mikrobielle Mischungen – oder die nützlichen Moleküle, die sie produzieren – ergänzend zu bestehenden Therapien eingesetzt werden könnten, insbesondere in Kombination mit sorgfältiger ernährungsbezogener Unterstützung und Maßnahmen, die direkt die Folgen von Nahrungsentzug adressieren.
Zitation: Korten, N.M., Blischke, L., Thelen, A.C. et al. From gut to brain: effects of fecal microbiota transplants from humans to rats on hippocampal gene regulation - a study on anorexia nervosa. Transl Psychiatry 16, 238 (2026). https://doi.org/10.1038/s41398-026-04056-9
Schlüsselwörter: Anorexia nervosa, Darmmikrobiom, Stuhlmikrobiota-Transplantation, Hippocampus, Neuroinflammation