Lipidômica do fluido alantóico coletado por alantocentese indica um possível mecanismo subjacente à perda parcial de ninhada em gestações multifetais de ovelhas

Por que isso importa para criadores e saúde animal

Criadores de ovinos frequentemente descobrem, com frustração, que nem todo feto detectado durante a gestação sobrevive até o nascimento. Em ninhadas grandes, é comum que alguns cordeiros nasçam saudáveis enquanto seus irmãos são natimortos, mesmo quando aparentam normais e têm o tamanho adequado. Este estudo examina profundamente o ambiente uterino — o sangue materno, a placenta e um fluido fetal pouco conhecido chamado fluido alantóico — para descobrir pistas metabólicas ocultas que podem explicar por que alguns cordeiros em gestações multifetais não chegam ao primeiro suspiro.

Um olhar mais atento sobre o final da gestação em ovelhas

Os pesquisadores acompanharam 25 ovelhas altamente prolíficas carregando de dois a quatro fetos, uma situação comum em raças modernas selecionadas para grandes ninhadas. Ao final da gestação, 11 ovelhas pariram ninhadas em que todos os cordeiros nasceram vivos, enquanto 14 ovelhas tiveram perda parcial de ninhada, ou seja, pelo menos um cordeiro nasceu natimorto. A equipe coletou amostras de sangue materno repetidas durante o final da gestação, amostrou tecido placentário no parto e, crucialmente, retirou fluido alantóico de cada feto poucos dias antes do nascimento. O fluido alantóico, que envolve o feto, ajuda a gerenciar resíduos e reflete aspectos do metabolismo fetal, tornando‑se uma janela promissora para avaliar a saúde fetal.

O que o sangue das mães revelou

Comparar ovelhas com ninhadas totalmente viáveis às que apresentaram perda parcial revelou diferenças notáveis no metabolismo materno e em hormônios do estresse. As ovelhas que, ao final, tiveram todos os cordeiros vivos mostraram níveis mais altos de um corpo cetônico chamado β‑hidroxibutirato, uma fonte de energia importante para fetos ruminantes, especialmente quando a glicose é limitada. Em contraste, ovelhas que perderam um ou mais fetos apresentaram níveis mais altos de insulina e cortisol. Esse padrão sugere que, no fim da gestação, seus corpos estavam menos orientados para mobilizar e redirecionar energia aos fetos e mais para manter o próprio equilíbrio energético sob estresse. Essa mudança pode limitar sutilmente o combustível e o suporte hormonal para alguns fetos, preparando o terreno para problemas pouco antes do nascimento.

Sinais vindos da placenta

A placenta atua como a interface de suporte vital entre a ovelha e o feto, e alterações em sua atividade gênica podem indicar problemas mais profundos. Nas placentas de gestações com perda parcial de ninhada, os pesquisadores encontraram maior atividade do receptor de andrógeno, que responde a hormônios do tipo masculino e tem sido associado em outros estudos à inflamação e à formação vascular precária. Ao mesmo tempo, houve tendências de menor atividade de um gene fator de crescimento chave (IGF2) e do gene que codifica o principal receptor para hormônios do estresse (NR3C1). Juntas, essas mudanças apontam para uma placenta que tenta — mas falha em — se adaptar a um ambiente desafiador, com sinalização alterada de crescimento e resposta ao estresse que pode comprometer a sobrevivência fetal.

O que o fluido fetal revela sobre a prontidão pulmonar

As pistas mais marcantes vieram da lipidômica não direcionada — uma varredura ampla de moléculas semelhantes a gorduras — no fluido alantóico retirado de fetos de ninhadas que posteriormente apresentaram perda parcial. Ao parear amostras de fluido com cordeiros individuais usando DNA, a equipe comparou os natimortos com seus irmãos que nasceram vivos. Identificaram 24 compostos lipídicos que diferiram entre os dois grupos. Cordeiros natimortos apresentaram níveis mais baixos de uma fosfatidilglicerol específica, uma molécula conhecida em estudos humanos e animais por ser um componente chave do surfactante pulmonar, a camada lubrificante que permite a inflação dos pulmões no recém‑nascido. Ao mesmo tempo, os natimortos tinham níveis mais altos de vários outros lipídios, incluindo esfingomielinas, lisofosfatidilcolinas e certas fosfatidiletanolaminas e moléculas relacionadas. Em muitas espécies, o padrão normal antes do nascimento é um aumento de lipídios favoráveis aos pulmões, como fosfatidilglicerol e certas fosfatidilcolinas, com níveis relativamente estáveis ou em queda de esfingomielina.

Montando uma provável cadeia de eventos

Ao juntar esses elementos, os autores propõem que a perda parcial de ninhada em gestações multifetais de ovelhas reflete um colapso gradual ao longo do eixo ovelha–placenta–feto em vez de um evento súbito e aleatório no parto. A tensão metabólica materna e o aumento do cortisol parecem estressar a placenta, que responde com sinalização hormonal e de crescimento alterada. Isso, por sua vez, se reflete no perfil lipídico do fluido alantóico dos fetos, especialmente em moléculas fortemente ligadas à maturação pulmonar. O padrão — baixa fosfatidilglicerol com alta esfingomielina e lipídios relacionados — assemelha‑se a um perfil de surfactante imaturo observado em recém‑nascidos humanos que desenvolvem sofrimento respiratório. O estudo sugere, portanto, que muitos cordeiros natimortos em ninhadas grandes podem morrer porque seus pulmões simplesmente não estão bioquimicamente prontos para funcionar no nascimento, mesmo que os cordeiros pareçam normais. Esses insights podem, eventualmente, orientar melhores práticas nutricionais, de manejo ou monitoramento baseado em biomarcadores para reduzir a perda fetal em rebanhos prolíficos.

Citação: Alon, T., Ross, M., Spirer, J. et al. Lipidomics of allantoic fluid collected by allantocentesis indicates a possible mechanism underlying partial litter loss in multifetal pregnancies of ewes. Sci Rep 16, 14002 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-44636-9

Palavras-chave: reprodução de ovinos, maturidade pulmonar fetal, placenta e hormônios, tamanho da ninhada e sobrevivência, metabólitos da gravidez