Interactie tussen SARS-CoV-2, influenza en respiratoir syncytieel virus beïnvloedt timing en risico van epidemieën

Waarom botsingen tussen virussen van belang zijn voor het dagelijks leven

Elk winterseizoen waarschuwen kranten voor een mogelijke "tripledemische" uitbraak van COVID-19, griep en andere luchtwegbesmettingen die tegelijk toeslaan. Deze studie stelt een verrassend praktische vraag: helpen of hinderen deze virussen elkaar wanneer ze gelijktijdig circuleren? Door drie jaar surveillancedata uit meerdere landen te analyseren en gedetailleerde computersimulaties te bouwen, laten de onderzoekers zien dat golven van influenza A tijdelijk de verspreiding van SARS-CoV-2, het virus dat COVID-19 veroorzaakt, kunnen afremmen. Inzicht in dit verborgen touwtrekken kan onze uitbraakvoorspellingen verbeteren, de timing van vaccinatiecampagnes optimaliseren en ziekenhuizen beter voorbereiden.

Wintergolven wereldwijd volgen

Het team verzamelde wekelijkse testgegevens voor vier belangrijke luchtwegvirussen — SARS-CoV-2, influenza A en B, en respiratoir syncytieel virus (RSV) — uit Engeland, Denemarken, Ierland, Portugal, Slovenië, tien regio’s van de Verenigde Staten en Peking. Voor elke locatie volgden ze het aandeel laboratoriummonsters dat positief testte en pasten de cijfers aan zodat ze vergelijkbaar waren ondanks verschillen in zorgsystemen en testpraktijken. Ze voegden ook informatie toe over COVID-beperkingsmaatregelen, circulerende varianten van SARS-CoV-2, weer en sociaal-economische omstandigheden, die allemaal kunnen beïnvloeden hoe gemakkelijk infecties zich verspreiden. Dit brede perspectief maakte het mogelijk niet alleen te zien wanneer elk virus piekte, maar ook hoe de timing van de stijgingen en dalingen van het ene virus zich verhield tot het andere.

Verborgen verbanden tussen viruspieken opsporen

Om deze verbanden uit te klaren, gebruikten de onderzoekers een statistische methode die bekijkt hoe de niveaus van het ene virus op een gegeven moment gerelateerd zijn aan het risico op een ander virus in de daaropvolgende weken. Na correctie voor seizoen, weer, volksgezondheidsmaatregelen en eerdere immuniteit, kwam één patroon duidelijk naar voren. Wanneer de activiteit van influenza A een matig tot hoog niveau bereikte — ruwweg het midden van de gebruikelijke opleving — daalde het risico op SARS-CoV-2-infecties in de volgende maand. De grootste daling werd ongeveer vijf weken later waargenomen, toen het relatieve risico op COVID-19 ongeveer gehalveerd was vergeleken met periodes van zeer lage griepactiviteit. Bij zeer hoge griepactiviteit verzwakte dit beschermende effect weer. Voor andere virusparen, zoals COVID-19 met RSV, vonden ze geen overtuigend bewijs voor een consistent verband, wat benadrukt dat niet alle luchtwegvirussen elkaar op dezelfde manier beïnvloeden.

Inzoomen op de interactie tussen griep en COVID

Statistische patronen alleen kunnen geen oorzaak en gevolg aantonen, dus bouwde het team een mechanistisch model — in feite een virtuele populatie waarin mensen tussen toestanden kunnen wisselen zoals "vatbaar", "geïnfecteerd", "tijdelijk beschermd" en "hersteld" voor zowel influenza A als SARS-CoV-2. Ze kalibreerden dit model met gedetailleerde incidentieschattingen uit Peking tussen begin 2023 en medio 2024, een periode waarin beide virussen circuleerden na het opheffen van strikte COVID-19-maatregelen. Het model dat het beste paste suggereerde dat het oplopen van influenza A iemand veel minder vatbaar maakt — ongeveer 94% minder vatbaar — om enkele weken later geïnfecteerd te raken met SARS-CoV-2. Dit tijdelijke schild duurde iets meer dan een maand. Ter vergelijking: een COVID-19-infectie verhoogde licht, of verminderde in ieder geval niet wezenlijk, de kans op het oplopen van influenza A, en dat effect verdween binnen enkele dagen.

Hoe dit touwtrekken epidemische pieken vormt

De onderzoekers vroegen zich vervolgens af hoe de COVID-19-golven in Peking eruit zouden hebben gezien als influenza A de transmissie van SARS-CoV-2 niet had afgeremd. In simulaties waarin deze interactie werd verwijderd, kwamen COVID-19-pieken eerder en waren ze veel groter. Een golf in de zomer van 2023 piekte ongeveer twee weken eerder en was meer dan twee keer zo groot, terwijl een wintergolf in 2024 ongeveer zes weken eerder arriveerde met meer dan driemaal zoveel piekinfecties. Deze bevindingen suggereren dat griepcirculatie COVID-19-pieken kan vertragen en afvlakken, waardoor de druk op ziekenhuizen vermindert. Tegelijkertijd wees een zwakkere positieve associatie tussen influenza A en RSV erop dat sommige virussen elkaar mogelijk versterken in plaats van concurreren, hoewel de mechanismen onzeker blijven.

Wat dit betekent voor toekomstige winters

Samengevat concluderen de auteurs dat circulatie van influenza A op populatieniveau tijdelijk het risico op SARS-CoV-2-infectie kan verminderen, het sterkst wanneer de griepactiviteit in een middensegment zit en voor een periode van enkele weken. Deze bescherming kan voortkomen uit brede antivirale afweermechanismen van het lichaam na griepinfectie, uit competitie tussen virussen om dezelfde gastheren, of uit veranderingen in menselijk gedrag tijdens het griepseizoen. Wat de mix van oorzaken ook is, de boodschap is duidelijk: luchtwegvirussen handelen niet alleen. Rekening houden met hun onderlinge interacties in uitbraakvoorspellingen en vaccinatieplanning kan gezondheidsautoriteiten helpen COVID-19- en griepcampagnes beter te timen, ziekenhuisdrukte te voorspellen en zich voor te bereiden op seizoenen waarin meerdere virussen samencirculeren.

Bronvermelding: Liu, Y., Wang, X., Li, M. et al. Interactions of SARS-CoV-2, influenza and respiratory syncytial virus influence epidemic timing and risk. Commun Med 6, 259 (2026). https://doi.org/10.1038/s43856-026-01504-x

Trefwoorden: luchtweginfecties, influenza en COVID-19, virale interferentie, epidemietiming, co-epidemieën