Les interactions entre le SARS-CoV-2, la grippe et le virus respiratoire syncytial influencent le calendrier et le risque des épidémies

Pourquoi les affrontements entre virus comptent au quotidien

Chaque hiver, les gros titres évoquent une possible « tripledémie » de la COVID-19, de la grippe et d’autres infections respiratoires frappant simultanément. Cette étude pose une question étonnamment pratique : lorsque ces virus circulent ensemble, se favorisent-ils ou se gênent-ils mutuellement ? En exploitant trois ans de données de surveillance de plusieurs pays et en construisant des simulations informatiques détaillées, les chercheurs montrent que les vagues de grippe A peuvent temporairement freiner la propagation du SARS-CoV-2, le virus responsable de la COVID-19. Comprendre cette lutte cachée pourrait améliorer nos prévisions d’épidémies, la programmation des campagnes de vaccination et la préparation des hôpitaux.

Observer les vagues hivernales autour du monde

L’équipe a rassemblé des données hebdomadaires de tests pour quatre virus respiratoires majeurs — SARS-CoV-2, grippe A et B, et virus respiratoire syncytial (VRS) — pour l’Angleterre, le Danemark, l’Irlande, le Portugal, la Slovénie, dix régions des États-Unis et Pékin. Pour chaque lieu, ils ont suivi la part des échantillons de laboratoire qui étaient positifs, puis ajusté ces chiffres afin de pouvoir les comparer malgré les différences des systèmes de santé et des pratiques de dépistage. Ils ont aussi intégré des informations sur les mesures de contrôle de la COVID, les variants circulants du SARS-CoV-2, le climat et les conditions socio-économiques, autant de facteurs pouvant influencer la facilité de transmission. Cette vue d’ensemble leur a permis de voir non seulement quand chaque virus a augmenté, mais aussi comment le calendrier des hausses et baisses d’un virus s’alignait sur celui d’un autre.

Mettre au jour des liens cachés entre les poussées virales

Pour démêler ces liens, les chercheurs ont utilisé une approche statistique qui examine comment les niveaux d’un virus à un moment donné sont liés au risque d’un autre virus dans les semaines suivantes. Après avoir contrôlé l’effet de la saison, du climat, des mesures de santé publique et de l’immunité antérieure, un schéma s’est nettement dégagé. Lorsque l’activité de la grippe A atteignait des niveaux modérés à élevés — à peu près la fourchette moyenne de sa montée habituelle — le risque d’infections à SARS-CoV-2 dans le mois suivant diminuait. La plus forte baisse est survenue environ cinq semaines plus tard, lorsque le risque relatif de COVID-19 était à peu près divisé par deux par rapport aux périodes de très faible activité grippale. Au-delà d’une activité grippale très élevée, cet effet protecteur s’atténuait. Pour d’autres paires virales, comme COVID‑19 et VRS, l’étude n’a pas trouvé de preuve convaincante d’un lien constant, ce qui souligne que tous les virus respiratoires ne s’interfèrent pas de la même manière.

Se concentrer sur l’interaction grippe–COVID

Les seules corrélations statistiques ne prouvent pas la causalité, aussi l’équipe a-t-elle construit un modèle mécaniste — essentiellement une population virtuelle dans laquelle les personnes peuvent passer d’états tels que « susceptible », « infecté », « temporairement protégé » et « récupéré » pour la grippe A et le SARS-CoV-2. Ils ont calibré ce modèle avec des estimations détaillées d’incidence pour Pékin entre début 2023 et mi‑2024, une période où les deux virus circulaient après la levée des mesures strictes contre la COVID-19. Le modèle le mieux ajusté suggérait qu’attraper la grippe A rendait une personne beaucoup moins susceptible — environ 94 % de moins — pendant plusieurs semaines d’être infectée par le SARS-CoV-2. Ce bouclier temporaire a duré un peu plus d’un mois. En revanche, avoir la COVID-19 augmentait légèrement, ou du moins ne réduisait pas de manière significative, la probabilité d’attraper la grippe A, et cet effet s’est estompé en quelques jours.

Comment cette lutte façonne les pics épidémiques

Les chercheurs se sont ensuite demandé à quoi auraient ressemblé les vagues de COVID-19 à Pékin si la grippe A n’avait pas atténué la transmission du SARS-CoV-2. Dans des simulations où cette interaction était supprimée, les vagues de COVID-19 survenaient plus tôt et étaient beaucoup plus importantes. Une vague estivale 2023 culminait environ deux semaines plus tôt et plus que doublait en taille, tandis qu’une vague hivernale 2024 arrivait environ six semaines plus tôt avec plus de trois fois plus d’infections au pic. Ces résultats suggèrent que la circulation grippale peut retarder et aplatir les pics de COVID-19, allégeant la pression sur les hôpitaux. Parallèlement, une association positive plus faible entre la grippe A et le VRS laisse entendre que certains virus pourraient s’amplifier mutuellement plutôt que de rivaliser, bien que les mécanismes restent incertains.

Qu’est-ce que cela signifie pour les hivers à venir

Globalement, l’étude conclut que la circulation de la grippe A peut réduire temporairement le risque d’infection par le SARS-CoV-2 au niveau de la population, surtout lorsque l’activité grippale est dans une fourchette intermédiaire et pour une fenêtre de plusieurs semaines. Cette protection peut provenir de défenses antivirales larges déclenchées après une infection grippale, d’une compétition entre virus pour les mêmes hôtes, ou de changements de comportement des personnes pendant la saison grippale. Quelle que soit la combinaison de causes, le message est clair : les virus respiratoires n’agissent pas isolément. Intégrer leurs interactions dans les prévisions d’épidémie et la planification de la vaccination pourrait aider les responsables de la santé à mieux synchroniser les campagnes contre la COVID-19 et la grippe, à anticiper la tension hospitalière et à se préparer aux saisons où plusieurs virus risquent de se heurter.

Citation: Liu, Y., Wang, X., Li, M. et al. Interactions of SARS-CoV-2, influenza and respiratory syncytial virus influence epidemic timing and risk. Commun Med 6, 259 (2026). https://doi.org/10.1038/s43856-026-01504-x

Mots-clés: virus respiratoires, grippe et COVID-19, interférence virale, calendrier épidémique, co-épiphémies