Wechselwirkungen von SARS-CoV-2, Influenza und respiratorischem Synzytialvirus beeinflussen Zeitpunkt und Risiko von Epidemien

Warum Viruskonflikte den Alltag beeinflussen

Jeden Winter warnen Schlagzeilen vor einer möglichen „Tripledemie“ aus COVID-19, Grippe und anderen Atemwegsinfektionen, die gleichzeitig zuschlagen könnten. Diese Studie stellt eine überraschend praktische Frage: Wenn diese Viren zugleich zirkulieren, unterstützen sie sich gegenseitig oder behindern sie einander? Anhand von drei Jahren Überwachungsdaten aus mehreren Ländern und detaillierten Computersimulationen zeigen die Forschenden, dass Influenza‑A‑Wellen die Ausbreitung von SARS‑CoV‑2, dem Erreger von COVID‑19, vorübergehend dämpfen können. Das Verständnis dieses verborgenen Tauziehens könnte helfen, Ausbrüche besser vorherzusagen, Impfkampagnen zeitlich zu planen und Krankenhäuser vorzubereiten.

Winterwellen weltweit beobachten

Das Team sammelte wöchentliche Testergebnisse für vier wichtige Atemwegsviren — SARS‑CoV‑2, Influenza A und B sowie respiratorisches Synzytialvirus (RSV) — aus England, Dänemark, Irland, Portugal, Slowenien, zehn Regionen der Vereinigten Staaten und Peking. Für jeden Ort verfolgten sie den Anteil der Laborproben, die positiv waren, und passten die Zahlen an, damit sie trotz unterschiedlicher Gesundheitssysteme und Testpraktiken vergleichbar sind. Außerdem bezogen sie Informationen zu COVID‑Maßnahmen, zirkulierenden SARS‑CoV‑2‑Varianten, Wetter sowie sozialen und wirtschaftlichen Bedingungen ein — Faktoren, die beeinflussen, wie leicht sich Infektionen ausbreiten. Dieser breite Blick erlaubte es ihnen, nicht nur zu sehen, wann jedes Virus anstieg, sondern auch wie die zeitliche Abfolge eines Virus mit der eines anderen zusammenfiel.

Verborgene Verbindungen zwischen Virenwellen finden

Um diese Verbindungen aufzuspüren, nutzten die Forschenden einen statistischen Ansatz, der untersucht, wie die Aktivität eines Virus zu einem bestimmten Zeitpunkt mit dem Risiko eines anderen Virus in den folgenden Wochen zusammenhängt. Nach Kontrolle für Saison, Wetter, Gesundheitsmaßnahmen und vorbestehende Immunität zeichnete sich ein klares Muster ab. Erreichte die Influenza‑A‑Aktivität mittlere bis hohe Werte — grob im mittleren Bereich ihres üblichen Anstiegs —, sank in dem folgenden Monat das Risiko für SARS‑CoV‑2‑Infektionen. Der stärkste Einbruch trat etwa fünf Wochen später auf, als das relative Risiko für COVID‑19 im Vergleich zu Zeiten mit sehr niedriger Grippeaktivität auf etwa die Hälfte sank. Bei sehr hoher Grippeaktivität schwächte sich dieser Schutzeffekt wieder ab. Für andere Virenpaare, etwa COVID‑19 und RSV, fand die Studie keine stichhaltigen Hinweise auf eine konsistente Verbindung, was zeigt, dass nicht alle Atemwegsviren in gleicher Weise miteinander interferieren.

Genauer Hinsehen auf die Grippe–COVID‑Interaktion

Statistische Muster allein können keinen kausalen Zusammenhang beweisen, daher bauten die Forschenden ein mechanistisches Modell — im Grunde eine virtuelle Bevölkerung, in der Personen zwischen Zuständen wie „suszeptibel“, „infiziert“, „vorübergehend geschützt“ und „genesen“ für sowohl Influenza A als auch SARS‑CoV‑2 wechseln können. Sie kalibrierten dieses Modell mit detaillierten Inzidenzschätzungen aus Peking zwischen Anfang 2023 und Mitte 2024, einer Periode, in der beide Viren nach dem Ende strenger COVID‑Kontrollen zirkulierten. Das bestangepasste Modell deutete darauf hin, dass eine Influenza‑A‑Infektion eine Person für mehrere Wochen deutlich weniger anfällig macht — um etwa 94 % —, sich mit SARS‑CoV‑2 zu infizieren. Dieser vorübergehende Schutz hielt etwas mehr als einen Monat an. Im Gegensatz dazu erhöhte eine COVID‑19‑Infektion leicht oder reduzierte zumindest nicht nennenswert die Wahrscheinlichkeit, sich mit Influenza A anzustecken, und dieser Effekt verschwand innerhalb weniger Tage.

Wie dieses Tauziehen Epidemiegipfel formt

Die Forschenden fragten sich dann, wie die COVID‑19‑Wellen in Peking ausgesehen hätten, wenn Influenza A die SARS‑CoV‑2‑Übertragung nicht gedämpft hätte. In Simulationen ohne diese Wechselwirkung traten COVID‑Wellen früher auf und waren deutlich größer. Eine Sommerwelle 2023 erreichte ihren Höhepunkt etwa zwei Wochen früher und mehr als doppelt so viele Fälle, während eine Winterwelle 2024 etwa sechs Wochen früher ankam und die Spitzeninfektionen mehr als verdreifachte. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Grippezirkulation COVID‑19‑Gipfel verzögern und abflachen kann, wodurch der Druck auf Krankenhäuser verringert wird. Gleichzeitig deutete eine schwächere positive Assoziation zwischen Influenza A und RSV darauf hin, dass sich manche Viren gegenseitig verstärken könnten statt zu konkurrieren, wobei die Mechanismen unklar bleiben.

Was das für künftige Winter bedeutet

Insgesamt kommt die Studie zu dem Schluss, dass die Zirkulation von Influenza A das Risiko einer SARS‑CoV‑2‑Infektion auf Populationsebene vorübergehend senken kann — am stärksten, wenn die Grippeaktivität im mittleren Bereich liegt und über ein Zeitfenster von mehreren Wochen. Dieser Schutz kann aus den breiten antiviralen Abwehrreaktionen des Körpers nach einer Grippeinfektion entstehen, aus Konkurrenz zwischen Viren um dieselben Wirte oder aus Verhaltensänderungen der Menschen während der Grippesaison. Unabhängig von der genauen Ursache ist die Botschaft klar: Atemwegsviren agieren nicht isoliert. Werden ihre Wechselwirkungen in Ausbruchsprognosen und Impfplanungen berücksichtigt, könnten Gesundheitsbehörden COVID‑19‑ und Grippekampagnen besser timen, Krankenhausbelastungen vorhersehen und sich auf Saisons vorbereiten, in denen mehrere Viren zusammenstoßen dürften.

Zitation: Liu, Y., Wang, X., Li, M. et al. Interactions of SARS-CoV-2, influenza and respiratory syncytial virus influence epidemic timing and risk. Commun Med 6, 259 (2026). https://doi.org/10.1038/s43856-026-01504-x

Schlüsselwörter: Atemwegsviren, Influenza und COVID-19, virale Interferenz, Epidemie-Timing, Koinfektionen