Interazioni tra SARS-CoV-2, influenza e virus respiratorio sinciziale influenzano il momento e il rischio delle epidemie

Perché gli scontri tra virus contano nella vita quotidiana

Ogni inverno i titoli allarmistici parlano di una possibile “tripla epidemia” di COVID-19, influenza e altri malanni respiratori che colpiscono contemporaneamente. Questo studio pone una domanda sorprendentemente pratica: quando questi virus circolano insieme, si aiutano o si ostacolano a vicenda? Analizzando tre anni di dati di sorveglianza provenienti da diversi Paesi e costruendo simulazioni al computer dettagliate, i ricercatori mostrano che le ondate di influenza A possono temporaneamente attenuare la diffusione di SARS-CoV-2, il virus responsabile del COVID-19. Capire questa lotta silenziosa potrebbe migliorare le previsioni delle epidemie, la tempistica delle campagne vaccinali e la preparazione degli ospedali.

Osservare le ondate invernali nel mondo

Il gruppo ha raccolto dati settimanali dei test per quattro principali virus respiratori—SARS-CoV-2, influenza A e B e virus respiratorio sinciziale (RSV)—da Inghilterra, Danimarca, Irlanda, Portogallo, Slovenia, dieci regioni degli Stati Uniti e Pechino. Per ciascun luogo hanno tracciato la quota di campioni di laboratorio risultati positivi, quindi hanno aggiustato i dati in modo che fossero confrontabili nonostante le differenze nei sistemi sanitari e nelle pratiche di testing. Hanno inoltre integrato informazioni su politiche di controllo del COVID, varianti circolanti di SARS-CoV-2, condizioni meteorologiche e fattori socioeconomici, tutti elementi che possono influenzare la facilità di trasmissione delle infezioni. Questa visione ampia ha permesso di osservare non solo quando ogni virus è aumentato, ma anche come la tempistica degli alti e bassi di un virus si allineasse con quella di un altro.

Individuare legami nascosti tra le impennate virali

Per mettere in luce questi legami, i ricercatori hanno usato un approccio statistico che esamina come i livelli di un virus in un dato momento siano correlati al rischio di un altro virus nelle settimane successive. Dopo aver controllato stagionalità, meteo, misure di sanità pubblica e immunità pregressa, è emerso un modello chiaro. Quando l’attività di influenza A raggiungeva livelli da moderati ad alti—più o meno la fascia centrale della sua solita impennata—il rischio di infezioni da SARS-CoV-2 nel mese successivo diminuiva. Il calo massimo si è osservato circa cinque settimane dopo, quando il rischio relativo di COVID-19 risultava approssimativamente dimezzato rispetto ai periodi di molto bassa circolazione influenzale. Oltre livelli di influenza molto elevati, questo effetto protettivo si indeboliva. Per altre coppie di virus, come COVID‑19 e RSV, lo studio non ha trovato prove convincenti di un legame costante, sottolineando che non tutti i virus respiratori interferiscono tra loro allo stesso modo.

Approfondire l’interazione tra influenza e COVID

I soli schemi statistici non possono provare causalità, perciò il gruppo ha costruito un modello meccanicistico—essenzialmente una popolazione virtuale in cui le persone possono spostarsi tra stati come “susceptible” (sensibile), “infected” (infetto), “temporarily protected” (protetto temporaneamente) e “recovered” (recuperato) per influenza A e SARS-CoV-2. Hanno calibrato il modello con stime di incidenza dettagliate provenienti da Pechino tra inizio 2023 e metà 2024, un periodo in cui entrambi i virus circolavano dopo l’allentamento delle rigide misure anti-COVID. Il modello che meglio si adattava suggeriva che contrarre l’influenza A riduce sostanzialmente la probabilità di una persona—di circa il 94%—di essere infettata da SARS-CoV-2 per alcune settimane. Questo scudo temporaneo durava poco più di un mese. Al contrario, avere il COVID-19 aumentava leggermente, o comunque non riduceva in modo significativo, la probabilità di contrarre influenza A, e quell’effetto svaniva nell’arco di pochi giorni.

In che modo questa lotta influenza i picchi epidemici

I ricercatori hanno quindi chiesto come sarebbero potute apparire le ondate di COVID-19 a Pechino se l’influenza A non avesse attenuato la trasmissione di SARS-CoV-2. Nelle simulazioni in cui questa interazione veniva rimossa, le ondate di COVID-19 arrivavano prima e erano molto più grandi. Un’ondata estiva del 2023 raggiunse il picco circa due settimane prima e più che raddoppiò in ampiezza, mentre un’ondata invernale del 2024 arrivò all’incirca sei settimane prima con un picco di infezioni più che triplicato. Questi risultati suggeriscono che la circolazione influenzale può ritardare e appiattire i picchi di COVID-19, riducendo la pressione sugli ospedali. Allo stesso tempo, una debole associazione positiva tra influenza A e RSV suggeriva che alcuni virus potrebbero invece amplificarsi a vicenda piuttosto che competere, anche se i meccanismi restano incerti.

Cosa significa per i futuri inverni

Nel complesso, lo studio conclude che la circolazione dell’influenza A può ridurre temporaneamente il rischio di infezione da SARS-CoV-2 a livello di popolazione, in modo più marcato quando l’attività influenzale si trova in una fascia intermedia e per una finestra di diverse settimane. Questa protezione può derivare dalle difese antivirali non specifiche attivate dall’infezione influenzale, dalla competizione tra virus per gli stessi ospiti o da cambiamenti nei comportamenti delle persone durante la stagione influenzale. Qualunque sia la combinazione di cause, il messaggio è chiaro: i virus respiratori non agiscono da soli. Tenere conto delle loro interazioni nelle previsioni delle epidemie e nella pianificazione vaccinale potrebbe aiutare le autorità sanitarie a sincronizzare meglio le campagne contro COVID-19 e influenza, prevedere la pressione sugli ospedali e prepararsi per stagioni in cui più virus sono destinati a scontrarsi.

Citazione: Liu, Y., Wang, X., Li, M. et al. Interactions of SARS-CoV-2, influenza and respiratory syncytial virus influence epidemic timing and risk. Commun Med 6, 259 (2026). https://doi.org/10.1038/s43856-026-01504-x

Parole chiave: virus respiratori, influenza e COVID-19, interferenza virale, tempistica epidemica, co-epidemie