Las interacciones entre SARS-CoV-2, la gripe y el virus sincitial respiratorio influyen en la cronología y el riesgo epidémico

Por qué los choques entre virus importan en la vida cotidiana

Cada invierno, los titulares advierten sobre una posible “tripledemia” de COVID-19, gripe y otros virus respiratorios que podrían golpear al mismo tiempo. Este estudio plantea una pregunta sorprendentemente práctica: cuando estos virus circulan a la vez, ¿se ayudan o se estorban entre sí? Al analizar tres años de datos de vigilancia de varios países y construir simulaciones informáticas detalladas, los investigadores muestran que las oleadas de influenza A pueden temporalmente frenar la propagación de SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19. Comprender esta guerra de tira y afloja oculta podría mejorar cómo predecimos brotes, programamos campañas de vacunación y preparamos los hospitales.

Observando las olas invernales en todo el mundo

El equipo recopiló datos semanales de pruebas para cuatro virus respiratorios principales —SARS-CoV-2, influenza A y B, y virus sincitial respiratorio (VSR)— de Inglaterra, Dinamarca, Irlanda, Portugal, Eslovenia, diez regiones de Estados Unidos y Pekín. Para cada lugar, registraron la proporción de muestras de laboratorio que resultaron positivas y luego ajustaron las cifras para poder compararlas a pesar de las diferencias en los sistemas de salud y las prácticas de testeo. También incorporaron información sobre políticas de control de la COVID, variantes circulantes de SARS-CoV-2, meteorología y condiciones socioeconómicas, todos factores que pueden influir en la facilidad de transmisión. Esta perspectiva amplia les permitió ver no solo cuándo surgía cada virus, sino también cómo se alineaban en el tiempo los altibajos de unos con los de otros.

Descubriendo vínculos ocultos entre picos virales

Para desentrañar estos vínculos, los investigadores emplearon un enfoque estadístico que analiza cómo los niveles de un virus en un momento dado se relacionan con el riesgo de otro virus en las semanas siguientes. Tras controlar por estación, clima, medidas de salud pública e inmunidad previa, emergió un patrón claro. Cuando la actividad de la influenza A alcanzó niveles moderados a altos —aproximadamente la franja media de su repunte habitual—, el riesgo de infecciones por SARS-CoV-2 en el mes siguiente disminuyó. La mayor caída se observó alrededor de cinco semanas después, cuando el riesgo relativo de COVID-19 se redujo aproximadamente a la mitad en comparación con periodos de muy baja actividad gripal. Más allá de una actividad gripal muy alta, este efecto protector se debilitó. Para otras parejas virales, como COVID‑19 y VSR, el estudio no halló evidencia convincente de un vínculo consistente, lo que subraya que no todos los virus respiratorios interfieren entre sí de la misma manera.

Acercándose a la interacción gripe–COVID

Los patrones estadísticos por sí solos no prueban causalidad, así que el equipo construyó un modelo mecanístico: esencialmente una población virtual en la que las personas pueden moverse entre estados como “susceptible”, “infectado”, “protegido temporalmente” y “recuperado” tanto para influenza A como para SARS-CoV-2. Calibraron este modelo con estimaciones detalladas de incidencia de Pekín entre principios de 2023 y mediados de 2024, un periodo en el que ambos virus circulaban tras la retirada de las estrictas medidas contra la COVID-19. El modelo que mejor encajó sugirió que contraer influenza A reduce mucho la probabilidad de infectarse con SARS-CoV-2 —aproximadamente un 94% menos probable— durante varias semanas. Este escudo temporal duró algo más de un mes. En contraste, haber tenido COVID-19 aumentó ligeramente, o al menos no redujo de forma significativa, la probabilidad de contraer influenza A, y ese efecto se desvaneció en pocos días.

Cómo esta lucha moldea los picos epidémicos

Los investigadores se preguntaron entonces cómo habrían sido las olas de COVID-19 en Pekín si la influenza A no hubiera atenuado la transmisión de SARS-CoV-2. En simulaciones donde se eliminó esta interacción, los picos de COVID-19 llegaron antes y fueron mucho mayores. Una ola en el verano de 2023 alcanzó su máximo unas dos semanas antes y más que se duplicó en tamaño, mientras que una ola de invierno de 2024 llegó aproximadamente seis semanas antes con más del triple de infecciones en el pico. Estos hallazgos sugieren que la circulación gripal puede retrasar y aplanar los picos de COVID-19, aliviando la presión sobre los hospitales. Al mismo tiempo, una asociación positiva más débil entre influenza A y VSR sugirió que algunos virus podrían amplificarse entre sí en lugar de competir, aunque los mecanismos siguen siendo inciertos.

Qué significa esto para los próximos inviernos

En conjunto, el estudio concluye que la circulación de influenza A puede reducir temporalmente el riesgo de infección por SARS-CoV-2 a nivel poblacional, con mayor intensidad cuando la actividad gripal está en un rango medio y durante una ventana de varias semanas. Esta protección podría deberse a defensas antivirales amplias del organismo tras la infección por gripe, a la competencia entre virus por los mismos huéspedes o a cambios en el comportamiento de las personas durante la temporada de gripe. Sea cual sea la mezcla de causas, el mensaje es claro: los virus respiratorios no actúan por separado. Incorporar sus interacciones en las previsiones de brotes y en la planificación de vacunaciones podría ayudar a los responsables de salud a sincronizar mejor las campañas de COVID-19 y gripe, anticipar la presión hospitalaria y prepararse para estaciones en las que varios virus tengan probabilidades de coincidir.

Cita: Liu, Y., Wang, X., Li, M. et al. Interactions of SARS-CoV-2, influenza and respiratory syncytial virus influence epidemic timing and risk. Commun Med 6, 259 (2026). https://doi.org/10.1038/s43856-026-01504-x

Palabras clave: virus respiratorios, gripe y COVID-19, interferencia viral, cronología epidémica, co‑epidemias