神经振荡在抑郁中的作用：聚焦伽马振荡

为何脑波对情绪低落很重要

抑郁常被描述为化学失衡，但这种说法忽略了数十亿神经元如何在时间上协同工作。本文综述提出，大脑活动的时序，尤其是快速的“伽马”脑波，可能是理解抑郁为何影响思维、情感和治疗反应的一个缺失环节。通过观察这些节律，科学家希望找到更客观的抑郁诊断方式，并设计比现有药物更快、更精确的疗法。

从脑化学到脑节律

传统抗抑郁药基于这样一种观念：某些脑内化学物质（如血清素和多巴胺）水平偏低会导致抑郁。这些药物对许多人有效，但常常需要数周才见效，并且对大量患者无效。作者强调了一种更新的观点，关注大尺度脑网络以及各脑区如何通过节律性的电活动进行通信。神经振荡是规则的电放电模式，可分为从慢速的δ波到快速的伽马波等频段。伽马波以每秒数十次的循环频率出现，与注意力、记忆和情绪关系密切，因此成为抑郁研究中的自然目标。

研究揭示了抑郁中伽马波的情况

动物与人类研究都显示抑郁时伽马活动受到扰动，但情况复杂。在暴露于慢性应激、炎症或实验性损伤的啮齿动物模型中，关键情绪区如前额皮层和海马的伽马功率常常下降，而奖赏相关区域如伏隔核有时则出现上升。在抑郁患者中，一些实验发现静息或情绪任务中伽马活动异常增强，另一些则发现伽马反应减弱且脑区间连接性较差。尽管方向各异，共同主题是大脑在产生和协调正常伽马节律方面存在困难，这可能是动机、决策和自杀念头等问题的基础。

伽马波、神经细胞与关键递质的联系

伽马节律产生于兴奋性细胞推动活动与抑制性细胞约束活动之间的微妙平衡。两类快速抑制性细胞——以钙结合蛋白parvalbumin和somatostatin为标志的细胞——对产生清晰的伽马波尤为重要，在抑郁中常被改变。综述解释了血清素与多巴胺系统如何通过作用于分布在这些细胞上的不同受体类型来调节伽马活动。血清素通常会抑制伽马节律，而特定的多巴胺受体则可根据时序和位置削弱或增强伽马。这些发现将伽马波置于单个分子与全脑网络之间的交汇点。

治疗如何重塑伽马活动

作者综述了广泛的治疗方法，展示了很多治疗——从经典抗抑郁药到前沿的脑刺激技术——都会影响伽马波。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂及相关药物在短期内可抑制伽马活动，但通常在数周治疗后随症状缓解而增强伽马。像氯胺酮这样的速效药物可在动物与人体中迅速提升伽马功率，临床应答者常伴随更大程度的变化。非药物方法，包括重复经颅磁刺激和深部脑刺激，也会改变伽马功率与脑区间耦合，这些变化常与情绪改善同步。甚至用40 Hz闪烁光进行的感觉刺激（对应伽马频段）也能在动物研究中恢复部分脑连接性、降低炎症标志并改善记忆与应激相关行为。

这对抑郁患者意味着什么

总体而言，综述提出伽马脑波并非抑郁的副产物，而是其核心机制的一部分。异常的伽马活动似乎将脑化学的变化、脑区间连接的故障与患者体验到的症状联系起来。由于伽马节律可非侵入性地测量，它们可能成为未来抑郁的“生命体征”，帮助医生识别病症亚型并为患者匹配更可能有效的疗法。尽管仍需更多工作来标准化测量并检验因果关系，但从脑节律的视角来治疗抑郁，最终可能带来更快速、更个体化且更可靠的护理。

引用: Yin, YY., Li, YF. Role of neural oscillations in depression: highlights on gamma oscillations. Transl Psychiatry 16, 258 (2026). https://doi.org/10.1038/s41398-026-03991-x

关键词: 抑郁, 伽马振荡, 脑网络, 抗抑郁治疗, 神经节律