Имидаклоприд вызывает гепаторенальную токсичность у самцов белых крыс через оксидативные, иммунно-воспалительные и пролиферативные механизмы: 90‑дневное исследование

Почему этот распространённый средство от насекомых важно для вас

Имидаклоприд — широко применяемое инсектицидное средство, которое помогает фермерам защищать урожай, но его распространение в почве и воде означает, что люди и животные могут подвергаться длительному воздействию низких концентраций. В этом исследовании задан простой, но важный вопрос: что происходит в организме, когда этот пестицид ежедневно поступает с питьём в дозах, считающихся низкими, а не при однократном остром отравлении? Наблюдая за самцами крыс в течение трёх месяцев, исследователи изучали влияние имидаклоприда на печень и почки — два основных органа, очищающих кровь — и отслеживали ранние признаки стресса и повреждения, которые могут не проявляться как явная болезнь.

Как было организовано исследование

Чтобы смоделировать непрерывное воздействие, команда давала группам самцов крыс питьевую воду с различными концентрациями имидаклоприда в течение 90 дней, тогда как контрольная группа получала чистую воду. Дозы варьировались от пятикратной величины, принятой как допустимый суточный приём для человека, до более высоких уровней, которые всё ещё не вызывали явного отравления или гибели. В ходе исследования учёные контролировали массу тела животных, размеры печени и почек, а также показатели крови, отражающие функцию этих органов. По завершении периода воздействия исследовали ткани печени и почек под микроскопом и измеряли химические маркеры, связанные с повреждением клеток, воспалением и клеточной пролиферацией.

Скрытая нагрузка на функцию печени и почек

Даже при отсутствии явных признаков болезни крысы, подвергавшиеся влиянию имидаклоприда, демонстрировали несколько тревожных изменений. Анализы крови показали, что ключевые печёночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении гепатоцитов, повышались в дозозависимой манере при большинстве исследованных концентраций. Одновременно продукты азотистого обмена, такие как мочевина и креатинин, увеличивались при двух более высоких дозах, что указывает на напряжение фильтрационной функции почек. Общий белок в крови имел тенденцию к снижению при более высоких дозах, что говорит о нарушении нормальных функций печени, например синтеза белков. Хотя масса тела и размеры органов изменялись лишь незначительно, эти лабораторные маркеры показывали, что печень и почки испытывали стресс задолго до развития катастрофической недостаточности.

Что показали срезы тканей

Микроскопическое исследование срезов печени обработанных животных продемонстрировало постепенное прогрессирование от лёгких до выраженных нарушений по мере повышения доз. Исследователи наблюдали отёчные и жировые клетки печени, участки гибели клеток, закупоренные и утолщённые сосуды и скопления иммунных клеток — все признаки реакции ткани на повреждение. Ткани почек также показывали повреждения, включая уменьшенные или увеличенные фильтрующие структуры, расширенные межтканевые пространства, скопление жидкости и канальцы, заполненные белковыми цилиндрами. Эти структурные изменения соответствовали результатам анализов крови, что укрепляет идею о том, что имидаклоприд даже при длительном воздействии на низких уровнях может повреждать тонкую архитектуру обоих органов.

Сигналы химического стресса и воспаления

Чтобы понять, что движет этим повреждением, команда измеряла молекулы, связанные с оксидативным стрессом — состоянием, при котором реактивные побочные продукты превышают защитные возможности организма — и воспалительные медиаторы, привлекающие иммунные клетки. Уровни малонового диальдегида, маркера повреждения липидов реактивными соединениями, повышались в печени при всех дозах и в почках при отдельных дозах. Антиоксидантные помощники, такие как ферменты, связанные с глутатионом, часто снижались, особенно в ткани почек, что указывает на ослабление защитных механизмов. Одновременно ключевые воспалительные белки, включая IL‑6, TNF‑α и компонент инфламмасомы NLRP3, увеличивались в печени и почках, особенно при более высоких дозах. Маркеры клеточной пролиферации, такие как PCNA, повышались, намекая на попытки тканей заменить повреждённые клетки, тогда как другой маркер, Ki‑67, показывал более сложную, местами сниженную динамику деления клеток.

Что это означает для реального воздействия

В совокупности полученные данные показывают, что повторный приём имидаклоприда на низком уровне может незаметно нарушать здоровье печени и почек, запускав оксидативный стресс, подпитывая воспаление и изменяя процессы роста и восстановления клеток. Эти эффекты проявлялись даже при дозах, выбранных так, чтобы отражать уровни, считающиеся безопасными в современных руководствах по приёму, и становились более выраженными при повышенных концентрациях. Хотя работа выполнена на самцах крыс и не может напрямую переноситься на человека, она ставит важные вопросы о долгосрочном воздействии этого распространённого пестицида и обосновывает необходимость лучшего мониторинга его присутствия в воде и пище, пересмотра предельных норм безопасности и поиска более безопасных методов борьбы с вредителями.

Цитирование: Khwanes, S.A., Mohamed, R.A., Abd El-Rahman, H.A. et al. Imidacloprid induces hepatorenal toxicity in male albino rats via oxidative, immune inflammatory, and proliferative effects: a 90-day study. Sci Rep 16, 15496 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-48767-x

Ключевые слова: имидаклоприд, токсичность пестицидов, печень и почки, оксидативный стресс, воспаление