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Rescousse synaptique dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer : des oligosaccharides de ginseng noir obtenus par vapeur à basse température remodèlent l’axe S-nitrosylation des protéines–NADPH oxydase

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Pourquoi cette étude compte pour la santé cérébrale

La maladie d’Alzheimer prive des millions de personnes âgées de leur mémoire et de leur autonomie, et les médicaments actuels n’enragent les symptômes que temporairement. Cette étude explore si des composés issus d’une forme particulière de ginseng, appelée ginseng noir, peuvent protéger les connexions cérébrales dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer en calmant le stress chimique à l’intérieur des cellules cérébrales.

Figure 1. L’extrait de ginseng noir atténue le stress chimique dans le cerveau atteint par la maladie d’Alzheimer et contribue à préserver des connexions saines entre les neurones.
Figure 1. L’extrait de ginseng noir atténue le stress chimique dans le cerveau atteint par la maladie d’Alzheimer et contribue à préserver des connexions saines entre les neurones.

La maladie d’Alzheimer et l’usure chimique

La maladie d’Alzheimer implique plus que les plaques protéiques et les enchevêtrements bien connus. En vieillissant, nos cellules subissent des attaques constantes d’entités hautement réactives souvent regroupées sous le terme de stress oxydatif. Ces molécules peuvent endommager l’ADN, les lipides et les protéines du cerveau, et de tels dommages sont fortement corrélés avec la perte de mémoire observée dans la maladie d’Alzheimer. Chez les patients et dans les modèles animaux, les régions cérébrales les plus touchées par la maladie présentent des niveaux particulièrement élevés de ces sous-produits nocifs, ce qui suggère que maîtriser le stress oxydatif pourrait aider à protéger les fonctions cérébrales.

Un examen plus précis des altérations des protéines cérébrales

Le cerveau utilise le monoxyde d’azote, une petite molécule gazeuse, pour faciliter la communication entre neurones. L’un des modes d’action du monoxyde d’azote consiste à se lier à des sites spécifiques sur les protéines, une modification réversible qui peut ajuster finement la signalisation cellulaire. Dans la maladie d’Alzheimer, ce processus se dérègle et des protéines clés peuvent être modifiées de manière à favoriser le stress plutôt qu’une communication saine. Les chercheurs ont utilisé une chimie spécialisée et la spectrométrie de masse pour analyser des milliers de protéines modifiées dans le cerveau de souris saines, de souris modèles de la maladie d’Alzheimer et de souris Alzheimer traitées par des oligosaccharides de ginseng noir, un mélange de petits glucides et de quelques peptides extraits du ginseng noir.

Comment le ginseng noir a modifié la chimie cérébrale néfaste

En comparant les groupes, l’équipe a constaté que de nombreuses protéines étaient modifiées différemment chez les souris Alzheimer, en particulier celles impliquées dans la production d’énergie, la transmission nerveuse et une famille d’enzymes connues sous le nom de NADPH oxydases. Ces enzymes constituent une source importante d’espèces réactives de l’oxygène dans les cellules. Chez les souris Alzheimer, des composants spécifiques de la NADPH oxydase présentaient davantage de modifications liées au monoxyde d’azote et étaient associés à des voies de stress oxydatif. Le traitement par l’extrait de ginseng noir a partiellement inversé ces changements, réduisant les formes modifiées de protéines NADPH oxydase clés et diminuant l’activité globale de ce système producteur de stress, tant dans le cerveau des souris que dans des cellules neuronales en culture.

Figure 2. Les composés du ginseng noir inhibent des enzymes stressantes dans les neurones, diminuant les espèces nocives et soutenant des ramifications neuronales plus robustes.
Figure 2. Les composés du ginseng noir inhibent des enzymes stressantes dans les neurones, diminuant les espèces nocives et soutenant des ramifications neuronales plus robustes.

Protéger les connexions nerveuses et le tissu cérébral

Au-delà des marqueurs chimiques, les chercheurs ont examiné la santé physique des connexions nerveuses. Ils ont mesuré les niveaux de PSD-95 et SYN1, deux protéines qui aident à maintenir les synapses, ces points de contact microscopiques où les neurones échangent des signaux. Chez les souris Alzheimer, ces marqueurs étaient réduits, indiquant une perte synaptique. Après traitement au ginseng noir, les deux protéines ont augmenté au niveau des gènes et des protéines, et l’imagerie microscopique a révélé des signaux plus intenses dans l’hippocampe, une région clé de la mémoire. Des colorations tissulaires standard ont également montré que les cellules hippocampiques des souris traitées étaient mieux organisées, avec moins de signes d’atrophie cellulaire et de détérioration structurale par rapport aux souris Alzheimer non traitées.

Ce que cela pourrait signifier pour les thérapies futures

Pris ensemble, ces résultats suggèrent que des oligosaccharides de ginseng noir obtenus par vapeur à basse température atténuent le stress oxydatif dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer en réduisant l’activité de la NADPH oxydase et en rééquilibrant les modifications protéiques liées au monoxyde d’azote. Ce basculement biochimique semble épargner les synapses et améliorer la structure du tissu cérébral lié à la mémoire. Bien que ces résultats soient préliminaires et limités à des modèles murins et à des cultures cellulaires, ils indiquent un produit naturel d’origine alimentaire qui pourrait un jour compléter d’autres stratégies visant à protéger les connexions cérébrales dans la maladie d’Alzheimer.

Citation: Yu, P., Liu, J., Xu, W. et al. Synaptic rescue in an Alzheimer’s mouse model: low-temperature steam-derived black ginseng oligosaccharides remodel protein S-nitrosylation-NADPH oxidase axis. npj Sci Food 10, 163 (2026). https://doi.org/10.1038/s41538-026-00812-9

Mots-clés: maladie d’Alzheimer, stress oxydatif, ginseng noir, plasticité synaptique, NADPH oxydase