Marqueurs de fonctionnement thalamo-cortical au sommeil et à l’éveil dans la psychose en phase précoce et chez les apparentés au premier degré

Pourquoi le sommeil et les sens comptent dans la psychose

Quand nous dormons, notre cerveau est loin d’être inactif. Il rejoue des souvenirs, filtre le bruit et nous prépare à penser clairement le lendemain. Un « portier » clé de ce processus est une structure profonde appelée le thalamus, qui achemine l’information sensorielle vers les parties corticales impliquées dans la pensée. Cette étude examine comment le thalamus et le cortex interagissent pendant le sommeil et l’éveil chez des personnes au début d’un trouble psychotique et chez leurs proches apparentés, pour savoir si des signaux cérébraux simples pourraient servir d’indices précoces et de cibles thérapeutiques.

Une station relais cérébrale sous tension

Les troubles psychotiques comme la schizophrénie sont de plus en plus associés à des dysfonctionnements de l’architecture reliant le thalamus et le cortex, la couche externe du cerveau consacrée à la pensée et à la perception. Les chercheurs se sont concentrés sur le noyau réticulaire thalamique, une fine couche de cellules inhibitrices qui aide le thalamus à décider quelles images, quels sons et quels signaux internes laisser passer ou atténuer. Des travaux antérieurs ont montré que ces circuits contribuent à générer les spindles du sommeil — de brefs sursauts d’ondes cérébrales pendant le sommeil profond non-onirique favorisant la mémoire — et qu’ils aident aussi à bloquer les sons répétitifs et non pertinents à l’état d’éveil. Si ce système de filtrage faiblit, le cerveau peut devenir à la fois plus bruité la nuit et plus facilement submergé par les informations entrantes le jour.

Qui a participé et ce qui a été mesuré

L’équipe a étudié trois groupes de personnes âgées de 13 à 35 ans : des sujets en psychose en phase précoce, leurs apparentés au premier degré n’ayant jamais fait l’expérience de psychose, et des volontaires sains sans antécédents familiaux de ces troubles. Sur plusieurs semaines, les participants ont réalisé des enregistrements de sommeil nocturnes, des tests d’activité électrique diurne et des IRM. Pendant le sommeil, les scientifiques ont mesuré la fréquence et l’amplitude d’apparition des spindles. À l’état d’éveil, ils ont évalué le « filtrage sensoriel » en diffusant des paires de clics et en observant dans quelle mesure la réponse cérébrale au deuxième clic était atténuée, et ils ont mesuré des réponses rapides « gamma » à 40 Hz induites par des trains sonores. Des IRM en état de repos ont ensuite cartographié la force de la connectivité fonctionnelle entre le thalamus et différentes régions corticales.

Ondes du sommeil, filtrage des sons et câblage cérébral

Les personnes en psychose précoce présentaient une réduction nette des spindles du sommeil — tant en fréquence qu’en amplitude — sur une grande partie du cuir chevelu. Leur cerveau montrait aussi des difficultés à filtrer les sons répétés : la réponse au second clic d’une paire n’était pas aussi atténuée que chez les volontaires sains. En revanche, leurs apparentés proches ne présentaient pas ces anomalies de spindles ni de filtrage sensoriel. Cependant, patients et apparentés partageaient une autre anomalie : des réponses gamma à 40 Hz plus faibles et moins cohérentes en réaction au son, ainsi qu’une connectivité renforcée entre le thalamus et le cortex auditif primaire. Dans l’ensemble des participants, moins de spindles s’accompagnait d’une connectivité plus forte du thalamus vers les zones sensori-motrices et somatosensorielles, tandis qu’un filtrage sensoriel dégradé était lié à des connexions plus faibles entre le thalamus et une région frontale clé impliquée dans la pensée.

Différents signaux racontent différentes facettes

Ces schémas suggèrent que les spindles du sommeil et le filtrage sensoriel reflètent en partie des voies thalamo‑corticales distinctes. Une faible activité de spindles s’accompagnait d’un lien excessif entre le thalamus et les régions sensori‑motrices, cohérent avec une relais trop actif qui n’est pas correctement réprimé. Le filtrage sensoriel, en revanche, se rapportait à la qualité de la communication entre le thalamus et les régions frontales impliquées dans l’attention et le contrôle. Les déficits gamma partagés et la sur‑connectivité thalamo‑auditive chez patients et apparentés indiquent une vulnérabilité plus large des circuits liés au son, qui peut exister avant l’apparition de la psychose. Cependant, le fait que les anomalies des spindles et du filtrage aient été observées uniquement chez les patients laisse penser que ces marqueurs reflètent une perturbation des circuits plus avancée ou plus sévère, plutôt qu’un simple risque héréditaire.

Ce que cela implique pour le risque et le traitement

Pour le grand public, le message principal est que le sommeil et des tests cérébraux simples basés sur le son peuvent révéler l’efficacité des « filtres » et des « relais » internes du cerveau dans la psychose. L’étude appuie l’idée que des communications anormales entre le thalamus et le cortex sous-tendent des spindles de sommeil déficitaires la nuit et un mauvais filtrage des sons le jour, mais via des branches partiellement distinctes du réseau. Elle met aussi en garde contre le fait que de simples mesures EEG diurnes peuvent ne pas capturer entièrement les changements cérébraux liés au sommeil. À l’avenir, des combinaisons de mesures de spindles, de tests sensoriels et d’imageries pourraient aider à identifier les personnes à risque accru, à suivre la progression de la maladie et à guider des traitements visant à renforcer ces circuits critiques.

Citation: Baran, B., Denis, D., Mylonas, D. et al. Sleep and wake markers of thalamocortical functioning in early-course psychosis and first-degree relatives. Schizophr 12, 40 (2026). https://doi.org/10.1038/s41537-026-00735-0

Mots-clés: connectivité thalamo‑corticale, spindles du sommeil, filtrage sensoriel, psychose précoce, gamma auditif