La communication WAT-vers-BAT facilite l’activation soutenue de la thermogenèse BAT lors de l’exposition au froid

Comment la graisse corporelle nous aide à rester au chaud

Lorsque nous entrons dans le froid, notre corps active rapidement des « radiateurs » cachés dans certains adipocytes pour nous maintenir à la bonne température. Cette étude met au jour une conversation surprenante entre différents types de graisse qui permet de soutenir ce système de chauffe interne pendant de longues heures d’exposition au froid. Comprendre ce dialogue explique non seulement comment nous survivons au froid, mais suggère aussi des pistes plus sûres pour influencer le métabolisme et le poids corporel.

Les deux types de radiateurs graisseux

Notre organisme possède plusieurs types de graisse. La graisse brune est riche en petites centrales énergétiques qui brûlent des carburants pour produire de la chaleur plutôt que de stocker de l’énergie. Lors d’un froid prolongé, la graisse blanche ordinaire peut partiellement se transformer en graisse « beige », acquérant certaines de ces capacités thermogéniques. Classiquement, on considérait que les nerfs libérant la noradrénaline constituaient l’interrupteur principal pour ces cellules productrices de chaleur. Les nerfs ordonnent à la graisse brune et beige de brûler lipides et glucose pour aider à maintenir la température centrale.

Quand les signaux nerveux faiblissent

Les chercheurs ont constaté que, chez la souris exposée à un froid intense, la noradrénaline dans la graisse brune augmente précocement puis chute, même si les animaux restent au chaud et que la graisse brune continue de fonctionner. Ils sont allés plus loin en sectionnant les nerfs sympathiques desservant la graisse brune, ce qui réduit fortement la noradrénaline locale. À des températures très basses, les souris ont d’abord éprouvé des difficultés, montrant que ce signal nerveux est crucial pour un réchauffement rapide. Mais lors d’un froid plus modéré, ces mêmes souris avec nerfs sectionnés ont pu maintenir leur température corporelle et l’activité de la graisse brune. Cela suggère qu’un autre signal circulant prend le relais quand le contrôle nerveux diminue.

Un message envoyé par la graisse blanche

En analysant les protéines du sang de souris, l’équipe a identifié une substance nommée ST2 soluble (sST2) qui augmente fortement lorsque l’innervation de la graisse brune est supprimée et que les animaux sont refroidis. Ils ont localisé la source principale de sST2 dans un dépôt profond de graisse blanche abdominale. Là, des signaux nerveux déclenchés par le froid agissent sur des récepteurs spécifiques des adipocytes blancs pour activer une protéine nommée CREB1, qui stimule à son tour la production et la libération de sST2 dans la circulation sanguine. Les auteurs ont montré que cette voie est active à la fois dans des échantillons de graisse de souris et d’humains traités en laboratoire, confirmant que la graisse blanche se comporte comme un émetteur actif de ce message chimique.

Comment le signal suralimente la graisse brune

Une fois dans la circulation, sST2 se rend dans la graisse brune et se lie directement aux récepteurs adrénergiques à la surface des adipocytes bruns, en particulier à une forme connue sous le nom de récepteur β3. Cette liaison renforce la même voie de signalisation interne normalement déclenchée par la noradrénaline, augmentant l’activité des enzymes, l’expression de gènes thermogènes comme UCP1, et maintenant une forte combustion des lipides. Des souris génétiquement dépourvues de sST2 n’ont pas pu soutenir la thermogenèse de la graisse brune lors d’un refroidissement prolongé : leurs mitochondries brunes étaient gonflées et endommagées et elles présentaient une dépense énergétique globale réduite. Fait important, ces effets ne dépendaient pas d’une autre molécule nommée IL‑33, bien que sST2 soit surtout connue pour interagir avec elle dans le système immunitaire.

De la production de chaleur à la graisse beige

Au‑delà du simple maintien de la graisse brune, sST2 pousse aussi la graisse blanche vers un état beige producteur de chaleur. Chez la souris, l’augmentation des niveaux de sST2 a accru la présence de cellules de type beige dans la graisse sous‑cutanée, avec une expression plus élevée de nombreux gènes thermogéniques et des mitochondries plus actives. Dans des tissus adipeux de souris et d’humains étudiés hors du corps, sST2 a agi de concert avec des médicaments stimulant les récepteurs β3, comme le mirabégron, pour renforcer fortement le programme beige. Ces combinaisons ont augmenté l’utilisation d’oxygène et l’activité génique liée à la combustion des graisses, suggérant que sST2 fonctionne comme un bouton d’amplification qui potentialise l’effet de faibles doses de ces médicaments.

Pourquoi cela compte pour la santé

En termes simples, ce travail montre que la graisse blanche peut parler à la graisse brune via un messager circulant, sST2, pour maintenir nos radiateurs internes lorsque les signaux nerveux seuls ne suffisent pas. Cette communication blanche‑vers‑brune aide à préserver la température corporelle pendant un froid prolongé et favorise la conversion d’une partie de la graisse blanche en graisse beige. Parce que l’activation des graisses brune et beige peut améliorer le traitement du glucose et des lipides par l’organisme, exploiter prudemment la voie sST2, en association avec des agonistes des récepteurs β3 existants, pourrait un jour offrir une nouvelle approche pour soutenir la santé métabolique tout en évitant certains effets indésirables d’une stimulation nerveuse plus forte.

Citation: Xue, J., Chen, D., Wang, C. et al. WAT-to-BAT communication facilitates the sustained activation of BAT thermogenesis during cold exposure. Cell Discov 12, 37 (2026). https://doi.org/10.1038/s41421-026-00891-8

Mots-clés: graisse brune, thermogenèse, adipokine, métabolisme énergétique, exposition au froid