NK-Zellen fördern den Zelltod von Herzmuskelzellen und regulieren die Myelopoese bei Myokardinfarkt

Warum Herzinfarkte nicht nur Arterienverstopfung sind

Die meisten Menschen denken bei einem Herzinfarkt an ein reines „Rohrleitungs“-Problem: eine verstopfte Arterie, die das Herz vom Blut abhält. Doch ebenso wichtig ist, was in den Tagen danach geschieht. Der Körper startet eine Immunantwort, die den Schaden beseitigen soll, und neue Forschungsergebnisse zeigen, dass eine Gruppe von Immunzellen, die natürlichen Killerzellen, die Lage verschlechtern kann, indem sie Herzmuskelzellen abtötet und schädliche Vernarbung fördert.

Die Aufräumtruppe des Körpers kann zerstörerisch werden

Nach einem Herzinfarkt strömt das Immunsystem in das verletzte Herz, um abgestorbene Zellen zu beseitigen und mit der Reparatur zu beginnen. Frühere Arbeiten zeigten bereits, dass einige weiße Blutkörperchen, etwa bestimmte T-Zellen, den Schaden verstärken können. In dieser Studie richteten die Forschenden ihr Augenmerk auf natürliche Killerzellen, eine potente Immunzellpopulation, die vor allem für die Bekämpfung von Viren und Krebs bekannt ist. In Mäusen fanden sie, dass diese Zellen innerhalb weniger Tage nach dem Infarkt ins geschädigte Herz einwandern, häufiger vertreten sind als manche T-Zell-Populationen und ein starkes Arsenal an zelltötenden Molekülen mit sich führen.

Natürliche Killerzellen töten Herzmuskel und schwächen die Pumpleistung

Die Forschenden entdeckten, dass natürliche Killerzellen nach ihrem Eindringen ins verletzte Herz hochaktiv werden und ein toxisches Protein namens Granzyme B direkt auf Herzmuskelzellen abgeben. Das löst den Zelltod dieser Zellen aus, vergrößert die verletzte Fläche und verschlechtert die Pumpfunktion des Herzens. Wenn die Forschenden bei Mäusen die natürlichen Killerzellen entfernten oder deren Fähigkeit zur Produktion von Granzyme B verhinderten, starben weniger Herzmuskelzellen, der beschädigte Bereich war kleiner und die Herzfunktion, gemessen per Ultraschall, war besser. Im Gegensatz dazu führten eine experimentelle Antikörperbehandlung zur Verstärkung der NK-Zell-Aktivität zu größerem Herzschaden und vermehrter Vernarbung sowie zu einem weiteren Rückgang der Pumpfunktion, selbst wenn bestimmte T-Zellen fehlten.

Wie Knochenmark und Entzündung in den Kampf hineingezogen werden

Der Schaden durch natürliche Killerzellen war nicht auf das Herz beschränkt. Die Studie zeigte, dass diese Zellen auch das Verhalten des Knochenmarks, der Blutbildungsstätte des Körpers, nach einem Herzinfarkt verändern. Aktivierte NK-Zellen im Knochenmark schütteten einen Wachstumsfaktor aus, der die Produktion neuer weißer Blutkörperchen stimulierte, die Entzündung fördern können. Dieser zusätzliche Vorrat an entzündungsfördernden Zellen strömte dann ins Herz, wo sie weitere Entzündungssignale und Gewebsumbauende Enzyme produzierten. Wenn natürliche Killerzellen oder ihre Produktion dieses Wachstumsfaktors blockiert wurden, produzierte das Knochenmark weniger dieser Zellen, weniger entzündliche Zellen gelangten ins Herz und die Herzfunktion verbesserte sich.

Belege dafür, dass dasselbe Muster beim Menschen auftritt

Um zu prüfen, ob diese Mausbefunde für Menschen relevant sein könnten, untersuchten die Forschenden kleine Gewebeproben von Herzen von Patientinnen und Patienten nach einem Herzinfarkt. Mithilfe von Genexpressionsprofilen und Einzelzellanalysen identifizierten sie ein klares Signaturmuster natürlicher Killerzellen in kürzlich verletzten menschlichen Herzen, einschließlich Genen, die mit zelltötenden und entzündlichen Funktionen verknüpft sind. Die Mikroskopie zeigte diese Zellen im und um das geschädigte Herzmuskelgewebe. Im Verlauf der Zeit verschob sich das Muster, wobei unterschiedliche Subtypen von NK-Zellen in frühen und späteren Phasen auftraten, was darauf hindeutet, dass diese Zellen im Heilungsverlauf des Herzens mehrere Rollen spielen könnten.

Was das für die künftige Behandlung von Herzinfarkten bedeutet

Insgesamt zeichnen die Ergebnisse ein Bild von natürlichen Killerzellen als zweischneidigen Schwertern im Kontext eines Herzinfarkts. Anstatt die Heilung zu unterstützen, können hochaktivierte NK-Zellen überlebende Herzmuskelzellen töten, übermäßige Entzündung fördern und die Bildung starrer Narben begünstigen — all das schwächt die Pumpfunktion des Herzens. Durch eine gezielte Abschwächung dieser Zellen oder ihrer toxischen Werkzeuge zur richtigen Zeit könnten künftige Therapien das Risiko einer langfristigen Herzinsuffizienz nach einem Herzinfarkt reduzieren. Die Befunde mahnen zudem zur Vorsicht bei experimentellen Krebsmedikamenten, die die NK-Zell-Aktivität steigern: Ärztinnen und Ärzte sollten mögliche Herzrisiken bei der Anwendung solcher Therapien berücksichtigen.

Zitation: Cohen, R., Duval, V., Al-Rifai, R. et al. NK cells promote cardiac cell death and regulate myelopoiesis in myocardial infarction. Nat Commun 17, 4699 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-71334-x

Schlüsselwörter: Myokardinfarkt, natürliche Killerzellen, Herzinsuffizienz, kardiale Entzündung, Granzyme B