烟草来源的颗粒物与牙周轴：人类牙龈成纤维细胞中不同的细胞毒性与应激相关机制

为什么你的牙龈在意你如何吸烟

人们常把吸烟视为对肺和心脏的主要威胁，但每次吸入时你的牙龈都处于前线。该研究考察了传统香烟与新型加热烟草产品产生的微小颗粒如何直接影响维持牙龈紧致和固定牙齿的细胞。理解这种隐藏的损伤有助于解释为什么吸烟者更易缺牙、牙科手术后愈合更慢以及牙周病更难治——也说明了所谓“降低风险”产品对口腔并非如宣传那般温和。

两种烟草，一样脆弱的口腔

研究者把重点放在了人类牙龈成纤维细胞上——它们是牙龈结缔组织中的主力细胞。研究在体外将这些细胞暴露于总颗粒物（即来自传统参考香烟和加热烟草棒的凝结的微小固体与油滴）。为公平比较，剂量按两种产品中相同的尼古丁水平进行了调整。随后团队不仅检查了细胞能否存活，还评估了它们的功能表现：是否出现应激和炎症迹象？是否尝试自我修复？在模拟口腔愈合的划痕试验中，细胞是否还能迁移以封闭“伤口”？

更高的金属负荷，更严重的损伤

化学分析显示，来自传统香烟的颗粒物携带的有毒金属明显多于加热产品。镉、铅、锌、锂和铷等含量在香烟颗粒中显著更高。当这些混合物作用于牙龈细胞时，差异十分明显。在相当的尼古丁剂量下，传统香烟颗粒导致的细胞存活率损失远高于加热烟草颗粒，大多数细胞通过晚期程序性死亡或直接破裂死亡。相比之下，加热烟草颗粒虽也降低细胞存活，但程度较轻，主要通过更早期、更可控的细胞死亡形式发生。这提示燃烧烟草所产生的额外化学负担，而非仅仅尼古丁，在牙龈组织受损的严重程度中起主要作用。

细胞应激、隐性炎症与自噬受阻

两类颗粒物都给牙龈细胞带来了应激，但方式不同。加热烟草颗粒诱发了明显的氧化损伤迹象——由活性氧引发的化学磨损——并刺激了一种称为自噬的细胞“自我清理”程序，表现为自噬体结构增多。它们还倾向于比香烟颗粒更强烈地促进炎性信号分子IL‑6的释放，暗示尽管总毒性较低，但免疫激活可能更明显。另一方面，传统香烟颗粒显著提高了VEGF‑A水平，这是一种促进新血管生成的信号，通常在组织处于慢性应激时上调。有趣的是，一种常见的组织重塑酶MMP‑9在最初24小时内并未改变，意味着某些较为缓慢的牙龈破坏过程可能仅在更长期或重复暴露下出现。

在关键部位愈合更慢

为将细胞损伤与实际后果联系起来，科学家们进行了伤口愈合测定。他们在一层牙龈成纤维细胞中制造一条狭窄缺口，观察细胞闭合缺口的迁移速度。在正常条件下，划痕在一天内大部分被填补。暴露于任一类烟草颗粒都会显著延缓愈合：细胞迁移变得迟缓，缺口保持更宽。传统香烟颗粒的影响最为显著，在较高剂量下几乎停止闭合。加热烟草颗粒也会损害愈合，虽然程度稍轻，这表明即使没有明火，气溶胶仍会削弱牙龈从日常微损伤或牙科操作中恢复的能力。

这对你的口腔健康意味着什么

简言之，该研究表明常规香烟的颗粒物对支撑牙齿的牙龈细胞比加热烟草产品更具毒性，这主要是因为燃烧产生了更多有害化学物质和金属。然而，所谓较温和的加热产品远非无害：它们仍能杀死牙龈细胞，激发低水平的炎症与应激反应，并减慢维持牙齿周围健康组织所需的愈合过程。这项工作强化了牙科和公共卫生的一条关键信息：从传统香烟转向加热烟草或许能降低某些损害，但并不能消除对牙龈或牙周疾病进展的风险。从固定牙齿的细胞角度看，最安全的选择仍是完全避免烟草。

引用: Kolci, K., Oz, E., Yildirim, S. et al. Tobacco-derived particulates and the periodontal axis: Distinct cytotoxic and stress-related mechanisms in human gingival fibroblasts. Sci Rep 16, 10387 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-35317-8

关键词: 烟草烟雾, 加热不燃烧烟草制品, 牙龈疾病, 口腔细胞毒性, 伤口愈合