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Los factores de estrés en el vuelo espacial afectan la función mitocondrial y el riesgo de desarrollar patología ocular

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Por qué los viajes espaciales ponen a prueba nuestros ojos

Mientras la humanidad se prepara para viajes más largos a la Luna y Marte, los científicos están descubriendo una vulnerabilidad inesperada: nuestros ojos. Los astronautas que regresan de misiones prolongadas a veces presentan cambios en la visión, hinchazón en la parte posterior del ojo o un empañamiento temprano del cristalino similar a las cataratas. Este artículo de revisión reúne evidencia de que muchos de estos problemas pueden remontarse a unas pequeñas centrales energéticas dentro de nuestras células —las mitocondrias— y explica por qué protegerlas podría ser clave para preservar la vista en el espacio y mejorar la salud ocular en la Tierra.

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Figura 1.

La luz implacable del espacio

A diferencia de la vida en la superficie terrestre, los astronautas viven en un entorno lleno de partículas de alta energía procedentes del Sol, galaxias distantes y los cinturones de radiación de la Tierra. Estas formas de radiación ionizante pueden penetrar la nave y el tejido humano, entregando dosis que aumentan con la duración de la misión y la distancia a la Tierra. Comparaciones con pacientes de cáncer que reciben radioterapia en el ojo muestran que incluso dosis relativamente modestas pueden aumentar el riesgo de cataratas y lesiones retinianas. Aunque los haces de tratamiento y la radiación espacial difieren, ambos pueden dañar estructuras oculares delicadas, especialmente cuando la exposición es crónica o implica partículas cargadas pesadas que liberan ráfagas intensas de energía a lo largo de su trayecto.

Ingravidez y desplazamientos de fluidos

El vuelo espacial no solo cambia la exposición a la radiación; también elimina la gravedad. En ingravidez, los fluidos corporales se desplazan hacia la cabeza, aumentando la presión alrededor del cerebro y los ojos. Muchos astronautas en misiones largas desarrollan un conjunto de hallazgos que ahora se denomina Síndrome Neuro-Óptico Asociado al Vuelo Espacial (SANS): hinchazón de la cabeza del nervio óptico, aplanamiento de la parte posterior del ojo, ondulaciones en la capa fotosensible y desplazamientos hacia la hipermetropía. Varias teorías intentan explicar el SANS, incluidas alteraciones del flujo del líquido cefalorraquídeo y cambios en la presión de los tejidos detrás del ojo. La revisión sostiene que estos factores mecánicos probablemente interactúan con cambios biológicos más profundos, especialmente los que afectan a las mitocondrias.

Las «centrales energéticas» del ojo bajo estrés

La retina y partes del cristalino están entre los tejidos con mayor demanda energética del cuerpo, repletos de mitocondrias que producen combustible de forma constante y gestionan subproductos dañinos llamados especies reactivas de oxígeno. Las mitocondrias en la retina central, donde reside la visión nítida, y alrededor del borde del cristalino son especialmente densas. Estudios en ratones enviados a la Estación Espacial Internacional, en experimentos de microgravedad simulada y en los propios astronautas muestran un tema común: el vuelo espacial altera la función mitocondrial en muchos órganos, incluido el ojo. El daño del ADN mitocondrial, la capacidad de reparación deficiente y el exceso de especies reactivas pueden iniciar un ciclo vicioso: producción de energía menos eficiente, mayor estrés oxidativo y lesión progresiva de fotorreceptores, células de soporte y proteínas del cristalino.

Del daño celular a las cataratas y al SANS

Al mapear dónde se concentran las mitocondrias dentro del ojo y dónde aparecen las enfermedades, los autores destacan una correspondencia notable. Los astronautas desarrollan con más frecuencia cataratas en las regiones corticales externas del cristalino, precisamente donde las mitocondrias se concentran en el epitelio del cristalino y en las fibras recién formadas. De modo similar, el SANS afecta la parte posterior del ojo, donde la retina y su capa de soporte son ricas en mitocondrias y vasos sanguíneos. La radiación y el estrés oxidativo pueden fragmentar las mitocondrias, alterar sus membranas y cambiar su número, promoviendo finalmente el empañamiento del cristalino y el adelgazamiento o la hinchazón de los tejidos retinianos. Factores nutricionales pueden agravar el problema: cambios en el estado de vitaminas del grupo B durante las misiones pueden debilitar las defensas antioxidantes que normalmente controlan el estrés mitocondrial.

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Figura 2.

Proteger la visión de los astronautas y ayudar a los pacientes en la Tierra

La revisión concluye que la enfermedad ocular relacionada con el vuelo espacial probablemente es un proceso multifactorial, pero la disfunción mitocondrial es un actor central que conecta radiación, microgravedad y nutrición. Comprender exactamente cómo diferentes tipos de radiación, perfiles de misión y susceptibilidades individuales dañan las mitocondrias en el cristalino y la retina orientará nuevas contramedidas, desde un mejor apantallamiento y diseño de naves hasta «cócteles» antioxidantes dirigidos y fármacos que protejan las mitocondrias. Los conocimientos obtenidos a partir de los ojos de los astronautas también podrían arrojar luz sobre afecciones comunes en la Tierra, como la degeneración macular relacionada con la edad y las cataratas, convirtiendo el espacio en un laboratorio potente para entender —y, en última instancia, preservar— la visión humana.

Cita: LeBlanc, D.P., Butterfield, B., Jimenez-Chavez, L. et al. Spaceflight stressors impact on mitochondrial function and the risk for development of ocular pathology. npj Microgravity 12, 30 (2026). https://doi.org/10.1038/s41526-026-00565-5

Palabras clave: salud ocular en vuelo espacial, disfunción mitocondrial, radiación y visión, síndrome neuro-ocular asociado al vuelo espacial, cataratas en astronautas