Zusammenhang zwischen der Kopienzahl der mitochondrialen DNA in Leukozyten, Entzündung und Sterblichkeit bei älteren Erwachsenen

Warum diese Studie für gesundes Altern wichtig ist

Viele Menschen erreichen inzwischen ein Alter von siebzig Jahren und mehr, aber zunehmend führen chronische Erkrankungen, die mit Entzündung zusammenhängen – etwa Herzkrankheiten – zum Tod. Diese Studie stellt eine einfache, aber wichtige Frage für ältere Erwachsene und ihre Angehörigen: Macht das Altern unserer Zellen eine anhaltende, niedriggradige Entzündung gefährlicher? Indem die Forschenden Tausende älterer Menschen über mehrere Jahre verfolgten, schauten sie in die weißen Blutkörperchen und betrachteten deren winzige Energieeinheiten, die Mitochondrien. Veränderungen dort wurden mit Entzündungswerten im Blut und der Sterbewahrscheinlichkeit verknüpft, insbesondere mit Todesfällen durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Die winzigen Energieeinheiten in unseren Blutzellen

Mitochondrien werden oft als Kraftwerke der Zelle beschrieben; jedes enthält ein kleines Paket an eigener DNA. Die Anzahl der Kopien dieser mitochondrialen DNA in einer Zelle spiegelt mit, wie gut diese Kraftwerke die Bedürfnisse der Zelle decken können. Frühere Forschung zeigte, dass die Menge an mitochondrialer DNA in menschlichen weißen Blutkörperchen tendenziell mit dem Alter abnimmt, aber es war unklar, wie sich dieser langsame Rückgang mit Entzündung wechselseitig beeinflusst. In dieser Studie konzentrierte sich das Team auf die Kopienzahl der mitochondrialen DNA in Leukozyten als einfachen, blutbasierten Marker dafür, wie alternde Zellen mit Stress und Schäden über die Zeit umgehen könnten.

Ältere Erwachsene über die Zeit begleiten

Die Forschenden nutzten Daten aus der Healthy Aging Longitudinal Study in Taiwan, die Tausende gemeinschaftslebender Erwachsener ab 55 Jahren verfolgt. Bei 3520 Teilnehmenden bestimmten sie die mitochondriale DNA in Leukozyten und die Werte des hochsensitiven C-reaktiven Proteins, einem standardisierten Entzündungsmarker, bei zwei Untersuchungen im Abstand von etwa fünf Jahren. Anschließend verfolgten sie, wer verstorben ist und an welchen Ursachen, über eine weitere mediane Dauer von etwas über fünf Jahren. Durch den Vergleich jedes Teilnehmers mit sich selbst über die Zeit konnte das Team feststellen, ob ein Rückgang der mitochondrialen DNA zusammen mit einem Anstieg der Entzündung das Sterberisiko beeinflusste, wobei Alter, Rauchen, Blutfette, bestehende Erkrankungen und andere Gesundheitsfaktoren berücksichtigt wurden.

Wenn alternde Zellen und Entzündung zusammenfallen

Der zentrale Befund ist, dass ein Rückgang der mitochondrialen DNA in Leukozyten und ein Anstieg der Entzündung zusammen schädlicher wirkten als jeweils allein. Ältere Menschen, deren Mitochondrien-DNA-Werte relativ hoch blieben und deren Entzündungswerte niedrig blieben, hatten das geringste Sterberisiko. Im Gegensatz dazu hatten jene, die über die Zeit sowohl mitochondriale DNA verloren als auch von niedriger zu hoher Entzündung wechselten, etwa das Dreifache des Risikos, an irgendeiner Ursache zu sterben, und fast das Sechsfache des Risikos, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben, verglichen mit der Niedrigrisiko-Gruppe. Ein ähnliches Muster zeigte sich bereits bei moderatem Abfall der mitochondrialen DNA. Statistische Tests deuten darauf hin, dass die kombinierte Wirkung von fallender mitochondrialer DNA und zunehmender Entzündung größer war als die Summe ihrer Einzeleffekte, was auf eine Art biologisches Zusammenwirken hindeutet, das den Schaden verstärkt.

Was die Resultate für die langfristige Gesundheit bedeuten könnten

Die Studie zeigte außerdem, dass nach Berücksichtigung dieses Zusammenwirkens ein reiner Abfall der mitochondrialen DNA allein oder ein isolierter Anstieg der Entzündung nicht klar mit einem erhöhten Sterberisiko verknüpft war. Das deutet darauf hin, dass die Geschichte komplexer ist als nur „weniger mitochondriale DNA ist schlecht“ oder „mehr Entzündung ist schlecht“. Bei einigen Personen könnte eine niedrigere mitochondriale DNA zu einem Zeitpunkt gesunde Anpassungen oder spätere Verbesserungen widerspiegeln, insbesondere wenn die Entzündung niedrig bleibt. Die Ergebnisse zeichnen ein nuancierteres Bild, in dem altersbedingte Veränderungen unserer zellulären Kraftwerke und unseres Entzündungsstatus unterschiedlich miteinander interagieren und erklären helfen könnten, warum Menschen mit ähnlichen Blutwerten sehr unterschiedlich lange und gesund leben.

Blick nach vorn: Altern und Entzündung

Für Leser und Kliniker lautet die Botschaft, dass zelluläres Altern chronische Entzündung besonders für Herz und Gefäße gefährlicher machen kann. Eine einfache Blutmessung der mitochondrialen DNA in Leukozyten zusammen mit einem Entzündungsmarker wie dem C-reaktiven Protein könnte eines Tages helfen, ältere Menschen zu identifizieren, deren Körper weniger gut mit entzündlichem Stress zurechtkommen. Zwar kann diese Beobachtungsstudie keinen kausalen Zusammenhang beweisen, doch sie stützt die Idee, dass der Schutz der Mitochondrienfunktion und das Kontrollieren von Entzündung gemeinsam dazu beitragen könnten, die Last von langfristigen, entzündungsbedingten Erkrankungen im Alter zu verringern.

Zitation: Wu, IC., Liu, CS., Cheng, WL. et al. Association of leukocyte mitochondrial DNA copy number and inflammation with mortality among older adults. Commun Med 6, 279 (2026). https://doi.org/10.1038/s43856-026-01531-8

Schlüsselwörter: Alterung, Entzündung, Mitochondrien, Herz-Kreislauf-Erkrankung, ältere Erwachsene