Identifizierung von Arzneimitteln und Umweltkontaminanten als Obesogene, die ein bewegungsunabhängiges "thrifty"-Phänotyp hervorrufen

Verborgene Helfer der Gewichtszunahme

Viele Menschen glauben, Adipositas sei einfach eine Frage von zu viel Essen und zu wenig Bewegung, doch diese Studie weist auf einen weiteren, weniger offensichtlichen Akteur hin: gebräuchliche Chemikalien in unserer Umwelt und Arzneimittel, die wir einnehmen. Die Forschenden zeigen, dass einige Substanzen den Körper stillschweigend dazu bringen können, Fett zu speichern, selbst während kurzer Phasen ohne Nahrung, und damit möglicherweise den Grundstein für lebenslange Gewichtsprobleme legen.

Ein Körper, der darauf programmiert ist, jede Kalorie zu sparen

Die Arbeit baut auf der Idee eines „thrifty-Phänotyps“ auf – eines Körpers, der darauf programmiert ist, Energie zu sparen. Dieses Konzept stammt ursprünglich aus Beobachtungen beim Menschen: Babys, die vor der Geburt schlecht ernährt wurden, können zu Erwachsenen heranwachsen, deren Körper extrem effizient Kalorien speichern, was schädlich wird, wenn Nahrung im Überfluss vorhanden ist. Die Autorinnen und Autoren fragen, ob moderne Chemikalien den Körper in einen ähnlichen sparsamen Zustand drängen können, wodurch es schwerer wird, Fett zu verbrennen, und leichter Gewicht zuzunehmen.

Kleine Fische als Stellvertreter für den menschlichen Stoffwechsel

Um dies zu untersuchen, nutzte das Team Zebrafische, kleine Süßwasserfische, deren Organe und Fettgewebe in vielerlei Hinsicht wie die unseren funktionieren. Sie verwendeten einen spezialisierten „Zebrafisch-Obesogen-Test“, der Veränderungen der Fettreserven in einzelnen Fischen misst. Junge Zebrafische wurden zunächst gut gefüttert und dann 24 Stunden lang gefastet. Während dieses kurzen Fastens schrumpfen normale Fische natürlicherweise ihre Fettzellen, da sie gespeicherte Energie anzapfen. Indem verglichen wurde, wie viel Fett bei Fischen, die verschiedenen Chemikalien ausgesetzt waren, im Vergleich zu unbehandelten Tieren verloren ging, konnten die Forschenden erkennen, welche Substanzen diesen normalen Schlankheitsprozess störten.

Chemikalien, die Fettabbau blockieren

Unter dreizehn untersuchten Arzneimitteln und Umweltkontaminanten hoben sich fünf deutlich ab. Der Umweltkontaminant Tributyltin und das Diabetesmedikament Rosiglitazon dienten als bekannte „Obesogene“, die zuvor bereits gezeigt hatten, dass sie die Fettspeicherung fördern. Hinzu kamen drei weithin verbreitete Substanzen — Amiodaron (ein Herzmedikament), Dibutylphthalat (ein Weichmacher) und Triclosan (ein antimikrobieller Wirkstoff in Körperpflegeprodukten) — die ebenfalls verhinderten, dass Fett während des Fastens abgebaut wurde. Bei diesen exponierten Fischen schrumpften Fettzellen in bestimmten Regionen kaum oder wuchsen sogar während des 24-stündigen Fastens, im starken Gegensatz zum ausgeprägten Fettverlust der Kontrolltiere. Eine Dosis-Wirkungs-Analyse ergab, dass Tributyltin am stärksten wirkte, während die anderen vier Verbindungen höhere Konzentrationen benötigten, um ähnliche sparsamen Effekte hervorzurufen.

Nicht nur weniger Bewegung

Viele nehmen an, dass Gewichtszunahme durch Chemikalien zwangsläufig aus Müdigkeit und dadurch weniger verbrannten Kalorien durch Bewegung resultiert. Um das zu prüfen, maßen die Forschenden, wie weit einzelne Fische sich an einem ganzen Tag bewegten, während sie den gleichen Substanzen ausgesetzt waren. Eine Verbindung, Diazepam (ein Beruhigungsmittel), halbierte etwa die Schwimmaktivität, veränderte jedoch den Fettverlust überhaupt nicht, was darauf hindeutet, dass reduzierte Bewegung allein den sparsamen Zustand nicht auslöste. Im Gegensatz dazu förderte Tributyltin stark die Fettspeicherung, ohne das Schwimmverhalten zu verändern, und die anderen obesogenen Chemikalien zeigten gemischte oder minimale Effekte auf die Aktivität. Als das Team Veränderungen der Fettreserven mit Veränderungen der Bewegung über alle Chemikalien und Dosen verglich, gab es keine aussagekräftige Korrelation. Das deutet darauf hin, dass der beobachtete thrifty-Phänotyp aus tiefer liegenden metabolischen Veränderungen entsteht und nicht einfach aus reduzierter körperlicher Aktivität oder Nahrungsaufnahme.

Warum diese Befunde über das Aquarium hinaus wichtig sind

Die Studie macht deutlich, dass mehrere Chemikalien, denen Menschen als Medikamente oder Schadstoffe begegnen, direkt die Art und Weise umprogrammieren können, wie der Körper mit Energie umgeht, sodass er selbst unter Bedingungen, die normalerweise Fettverbrennung fördern sollten, Fett zurückhält. Obwohl die Experimente an Zebrafischen durchgeführt wurden, sind die Signalwege, die Fettspeicherung und Energiehaushalt steuern, bei Wirbeltieren hoch konserviert, was die Sorge nährt, dass ähnliche Effekte auch beim Menschen auftreten könnten, insbesondere bei Expositionen früh im Leben. Die Autorinnen und Autoren argumentieren, dass der Kampf gegen die Adipositas-Pandemie mehr erfordern könnte als nur Lebensstilberatung: Es könnte auch nötig sein, unsere Exposition gegenüber „Obesogenen“ zu reduzieren, die den Körper stillschweigend in einen sparsamen, adipositätsanfälligen Zustand programmieren, unabhängig davon, wie viel wir uns bewegen.

Zitation: Al Kassir, S., Mercé, T., Bourcier, L.M. et al. Identification of pharmaceuticals and environmental contaminants as obesogens inducing a locomotion-independent thrifty phenotype. Commun Biol 9, 571 (2026). https://doi.org/10.1038/s42003-026-09842-1

Schlüsselwörter: Obesogene, thrifty-Phänotyp, Zebrafisch, Umweltchemikalien, Stoffwechsel