Verschillende genetische profielen beïnvloeden de bodymassindex tussen zuigelingen- en adolescentieperiode

Waarom het groeipatroon van uw kind ertoe doet

Ouders maken zich vaak zorgen wanneer een kind te zwaar of te mager lijkt, zeker nu obesitas bij kinderen toeneemt. Deze studie stelt een diepere vraag: zijn de genen die de bodymassindex (BMI) van een kind beïnvloeden hetzelfde gedurende de hele jeugd, of bepalen verschillende genen het gewicht op verschillende leeftijden? Door duizenden kinderen van één tot 18 jaar te volgen, tonen de onderzoekers aan dat ons genetische materiaal de groei op veranderende manieren stuurt tijdens de zuigelingenperiode, kindertijd en adolescentie — en dat deze patronen samenhangen met een later risico op hart- en vaatziekten en diabetes.

Duizenden kinderen volgen tijdens hun groei

Het team analyseerde gegevens van meer dan 6.200 kinderen uit de langlopende Avon Longitudinal Study of Parents and Children in het Verenigd Koninkrijk. Elk kind had gemiddeld tien BMI-metingen tussen de leeftijd van één en 18 jaar. In plaats van naar één meting te kijken, gebruikten de onderzoekers een statistische benadering genaamd een random regression model om de BMI van elk kind als een vloeiende groeicurve in de tijd te behandelen. Dat stelde hen in staat genetische invloeden te scheiden van andere individuele factoren en te schatten welk deel van de variatie in BMI op elke leeftijd wordt verklaard door veelvoorkomende genetische verschillen.

Genen die blijven tellen versus genen die vervagen

De studie vond dat veelvoorkomende genetische varianten ruwweg een kwart tot een derde van de verschillen in BMI tussen kinderen op een gegeven leeftijd verklaren, en dit aandeel blijft redelijk constant van de vroege kindertijd tot de adolescentie. De feitelijke genetische invloeden veranderen echter met de leeftijd. Genen die de BMI rond één jaar helpen bepalen overlappen nauwelijks met diegenen die belangrijk zijn in de tienerjaren. Zo waren genen die BMI op één jaar en op tien jaar beïnvloeden, statistisch gezien vrijwel ongecorreleerd, terwijl genen op nabije leeftijden (zoals één en twee jaar) sterk gecorreleerd waren. Dit betekent dat het hebben van „hoge-BMI-genen” in de zuigelingenperiode niet noodzakelijk impliceert dat men hetzelfde type genetisch risico heeft als een tiener of volwassene.

Twee belangrijkste genetische groeipatronen

Om deze leeftijdsspecifieke effecten te begrijpen, zochten de onderzoekers naar brede patronen in de genetische gegevens. Ze ontdekten twee hoofdgenetische “assen” die samen vrijwel alle geërfde variatie in BMI-groei verklaren. Het eerste patroon begint zwak in de vroege kindertijd, wordt geleidelijk sterker en stabiliseert rond de leeftijd van tien jaar. Kinderen met een hoge score op dit patroon hebben doorgaans een hogere BMI gedurende de hele kinderjaren, nemen sneller in gewicht toe en vertonen minder van de gebruikelijke „dip” in lichaamvet rond zes jaar. Het tweede patroon werkt bijna tegengesteld: de genetische effecten zijn sterk in de zuigelingentijd maar verzwakken later, en draaien soms om zodat sommige varianten die de BMI bij baby’s verhogen, in de late adolescentie geassocieerd kunnen zijn met een lagere BMI.

Verbanden met volwassen gewicht en ziekte

Het team onderzocht ook hoe deze kinderpatronen zich verhouden tot bekende genen voor obesitas bij volwassenen en tot de gezondheid op volwassen leeftijd. Toen zij hun modellen aanpasten voor een polygeen score opgebouwd uit volwassen-BMI-studies, kon een groot deel van de genetische variatie in BMI op 18-jarige leeftijd worden verklaard, maar de genetische invloed in de vroege kindertijd veranderde zeer weinig. Dit ondersteunt het idee dat de zuigelingenperiode eigen, onderscheidende genetische drijfveren heeft. De onderzoekers doorzochten vervolgens het genoom op varianten die het algemene BMI-niveau en de snelheid van verandering in de kinderjaren bepalen, en bevestigden het belang van meerdere bekende obesitasgenen zoals FTO, ADCY3 en OLFM4. Ze vonden ook dat sneller BMI-toename in de kinderjaren genetische wortels deelt met een hogere volwassen BMI, slechtere bloedvet- en suikerwaarden, en een groter risico op type 2-diabetes en hoge bloeddruk.

Wat dit betekent voor gezinnen en preventie

In eenvoudige bewoordingen laat dit onderzoek zien dat er niet één enkele, levenslange „obesitas-genenprofiel” bestaat die van wieg tot volwassenheid werkt. In plaats daarvan zijn verschillende sets genen belangrijker op verschillende leeftijden, waarbij vanaf de latere kinderjaren een sterke en aanhoudende genetische druk naar voren komt. Tegelijkertijd heeft de snelheid waarmee de BMI tijdens de kinderjaren toeneemt een eigen genetische component en hangt deze samen met later cardiometabool risico. Deze bevindingen ondersteunen het richten op gezonde groeipatronen gedurende de hele kinderjaren, niet alleen op één kritieke leeftijd, en suggereren dat toekomstige gengebaseerde middelen om obesitas en verwante ziekten te voorspellen mogelijk moeten worden afgestemd op specifieke ontwikkelingsstadia.

Bronvermelding: Wang, G., McEwan, S., Zeng, J. et al. Distinct genetic profiles influence body mass index between infancy and adolescence. Nat Commun 17, 1594 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-69310-6

Trefwoorden: obesitas bij kinderen, bodymassindex, genetica, groeitrajecten, cardiometabool risico