Profili genetici distinti influenzano l’indice di massa corporea dall’infanzia all’adolescenza

Perché conta il modello di crescita del tuo bambino

I genitori spesso si preoccupano quando un bambino sembra troppo grasso o troppo magro, soprattutto oggi che l’obesità infantile è in aumento. Questo studio pone una domanda più profonda: i geni che influenzano l’indice di massa corporea (IMC) di un bambino sono gli stessi per tutta l’infanzia, oppure geni diversi modellano il peso a età diverse? Seguendo migliaia di bambini dall’età di uno fino a 18 anni, i ricercatori mostrano che il nostro patrimonio genetico indirizza la crescita in modi che cambiano tra infanzia, fanciullezza e adolescenza — e che questi schemi sono collegati al rischio successivo di malattie cardiache e diabete.

Seguire migliaia di bambini mentre crescono

Il team ha analizzato i dati di più di 6.200 bambini nello studio di lunga durata Avon Longitudinal Study of Parents and Children nel Regno Unito. Ogni bambino aveva, in media, dieci misurazioni dell’IMC prese tra i 1 e i 18 anni. Invece di considerare una singola misurazione, i ricercatori hanno usato un approccio statistico chiamato modello a regressione casuale per trattare l’IMC di ogni bambino come una curva di crescita continua nel tempo. Questo ha permesso loro di separare le influenze genetiche da altri fattori individuali e di stimare quanto della variabilità dell’IMC a ogni età è spiegata da differenze genetiche comuni.

Geni che continuano a contare vs geni che diminuiscono

Lo studio ha rilevato che le varianti genetiche comuni spiegano all’incirca un quarto fino a un terzo delle differenze di IMC tra i bambini in una data età, e questa proporzione rimane abbastanza costante dall’infanzia precoce fino all’adolescenza. Tuttavia, le influenze genetiche reali cambiano con l’età. I geni che contribuiscono a stabilire l’IMC intorno a un anno di età si sovrappongono poco con quelli che contano nell’adolescenza. Per esempio, i geni che influenzano l’IMC a un anno e a dieci anni erano, dal punto di vista statistico, quasi non correlati, mentre i geni a età vicine (come uno e due anni) risultavano altamente correlati. Ciò significa che avere “geni da IMC elevato” nell’infanzia non implica necessariamente lo stesso tipo di rischio genetico nell’adolescenza o nell’età adulta.

Due principali modelli genetici di crescita

Per comprendere questi effetti specifici per età, i ricercatori hanno cercato schemi ampi nei dati genetici. Hanno scoperto due principali “assi” genetici che insieme spiegano quasi tutta la variazione ereditaria nella crescita dell’IMC. Il primo modello inizia debolmente in età precoce, si rafforza progressivamente e poi si stabilizza intorno ai dieci anni. I bambini con punteggi alti su questo modello tendono ad avere un IMC più elevato durante l’infanzia, aumentano di peso più rapidamente e mostrano meno del consueto «calo» del grasso corporeo intorno ai sei anni. Il secondo modello funziona in modo quasi opposto: i suoi effetti genetici sono forti nell’infanzia ma si indeboliscono successivamente, arrivando talvolta a invertire direzione così che alcune varianti che aumentano l’IMC nei neonati possono essere associate a un IMC più basso in tarda adolescenza.

Collegamenti al peso e alle malattie nell’adulto

Il team ha inoltre esaminato come questi schemi infantili si rapportano a geni noti per l’obesità adulta e alla salute nell’età adulta. Quando hanno aggiustato i loro modelli per un punteggio poligenico costruito su studi sull’IMC negli adulti, gran parte della variazione genetica dell’IMC a 18 anni poteva essere spiegata, ma l’influenza genetica nella prima infanzia cambiava pochissimo. Questo supporta l’idea che l’infanzia abbia dei meccanismi genetici distinti. I ricercatori hanno quindi cercato nel genoma varianti che modulano il livello complessivo di IMC e la velocità di cambiamento durante l’infanzia, confermando l’importanza di diversi noti geni dell’obesità come FTO, ADCY3 e OLFM4. Hanno anche rilevato che un aumento più rapido dell’IMC durante l’infanzia condivide radici genetiche con un IMC più alto nell’adulto, peggiori profili di grassi e glicemia nel sangue e un maggior rischio di diabete di tipo 2 e ipertensione.

Cosa significa per le famiglie e la prevenzione

In termini semplici, questo lavoro mostra che non esiste un unico «profilo genetico dell’obesità» che agisca per tutta la vita dalla culla all’età adulta. Piuttosto, insiemi diversi di geni sono più rilevanti a età diverse, con una spinta genetica forte e persistente che emerge dalla tarda infanzia in poi. Allo stesso tempo, la velocità con cui l’IMC aumenta durante l’infanzia ha una componente genetica propria ed è collegata al rischio cardiometabolico futuro. Questi risultati supportano l’attenzione a modelli di crescita sani lungo l’intero arco dell’infanzia, non solo in un’età critica, e suggeriscono che futuri strumenti genetici per prevedere obesità e malattie correlate potrebbero dover essere adattati a specifiche fasi dello sviluppo.

Citazione: Wang, G., McEwan, S., Zeng, J. et al. Distinct genetic profiles influence body mass index between infancy and adolescence. Nat Commun 17, 1594 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-69310-6

Parole chiave: obesità infantile, indice di massa corporea, genetica, traiettorie di crescita, rischio cardiometabolico