Des profils génétiques distincts influencent l’indice de masse corporelle entre la petite enfance et l’adolescence

Pourquoi le schéma de croissance de votre enfant compte

Les parents s’inquiètent souvent lorsqu’un enfant paraît trop lourd ou trop maigre, surtout aujourd’hui alors que l’obésité infantile progresse. Cette étude pose une question plus profonde : les gènes qui influencent l’indice de masse corporelle (IMC) d’un enfant sont-ils les mêmes tout au long de l’enfance, ou des gènes différents façonnent-ils le poids selon l’âge ? En suivant des milliers d’enfants de un à 18 ans, les chercheurs montrent que notre patrimoine génétique oriente la croissance de manière changeante au cours de la petite enfance, de l’enfance et de l’adolescence — et que ces profils sont liés au risque ultérieur de maladies cardiaques et de diabète.

Suivre des milliers d’enfants au fil de leur croissance

L’équipe a analysé les données de plus de 6 200 enfants de la vaste étude longitudinale Avon Longitudinal Study of Parents and Children au Royaume-Uni. Chaque enfant a eu en moyenne dix mesures d’IMC prises entre un et 18 ans. Plutôt que d’examiner une mesure isolée, les chercheurs ont utilisé une approche statistique appelée modèle de régression aléatoire pour considérer l’IMC de chaque enfant comme une courbe de croissance lisse au fil du temps. Cela leur a permis de séparer les influences génétiques d’autres facteurs individuels et d’estimer quelle part de la variation de l’IMC à chaque âge s’explique par des différences génétiques communes.

Des gènes qui restent pertinents versus des gènes qui s’estompent

L’étude montre que des variants génétiques communs expliquent environ un quart à un tiers des différences d’IMC entre enfants à un âge donné, et cette proportion reste assez constante de la petite enfance à l’adolescence. Cependant, les influences génétiques effectives évoluent avec l’âge. Les gènes qui contribuent à l’IMC autour de l’âge d’un an se recoupent peu avec ceux qui comptent à l’adolescence. Par exemple, les gènes affectant l’IMC à un an et à dix ans étaient, statistiquement, presque non corrélés, tandis que les gènes à des âges proches (comme un et deux ans) étaient fortement corrélés. Cela signifie qu’avoir des « gènes d’IMC élevé » à l’âge infantile n’implique pas nécessairement le même risque génétique à l’adolescence ou à l’âge adulte.

Deux grands profils génétiques de croissance

Pour comprendre ces effets spécifiques à l’âge, les chercheurs ont cherché des motifs larges dans les données génétiques. Ils ont découvert deux « axes » génétiques principaux qui expliquent ensemble presque toute la variation héritée de la croissance de l’IMC. Le premier profil commence faiblement en petite enfance, se renforce progressivement, puis atteint un plateau vers l’âge de dix ans. Les enfants qui obtiennent un score élevé sur ce profil tendent à avoir un IMC plus élevé tout au long de l’enfance, à prendre du poids plus rapidement et à montrer moins de la baisse habituelle de la masse grasse vers six ans. Le second profil fonctionne presque à l’opposé : ses effets génétiques sont forts pendant l’enfance précoce mais s’affaiblissent ensuite, allant jusqu’à s’inverser pour certains variants, de sorte que des variantes qui augmentent l’IMC chez les nourrissons peuvent être associées à un IMC plus faible à la fin de l’adolescence.

Liens avec le poids adulte et les maladies

L’équipe a également examiné comment ces profils infantiles se rapportent aux gènes connus de l’obésité adulte et à la santé adulte. Lorsqu’ils ont ajusté leurs modèles sur un score polygénique construit à partir d’études de l’IMC adulte, une grande partie de la variation génétique de l’IMC à 18 ans pouvait être expliquée, mais l’influence génétique du tout jeune âge a très peu changé. Cela renforce l’idée que l’enfance précoce possède ses propres moteurs génétiques distincts. Les chercheurs ont ensuite recherché dans le génome des variants qui façonnent le niveau global d’IMC et le rythme de changement pendant l’enfance, confirmant l’importance de plusieurs gènes bien connus de l’obésité tels que FTO, ADCY3 et OLFM4. Ils ont aussi constaté qu’un gain d’IMC plus rapide pendant l’enfance partage des racines génétiques avec un IMC adulte plus élevé, de pires profils lipidiques et glycémiques, et un risque accru de diabète de type 2 et d’hypertension.

Ce que cela signifie pour les familles et la prévention

En termes simples, ce travail montre qu’il n’existe pas un « profil génétique d’obésité » unique et permanent agissant du berceau à l’âge adulte. Différents ensembles de gènes sont importants à différents âges, avec une poussée génétique forte et persistante qui émerge à partir de la fin de l’enfance. Parallèlement, la vitesse d’augmentation de l’IMC pendant l’enfance a sa propre composante génétique et est liée au risque cardiométabolique ultérieur. Ces résultats plaident pour une attention portée aux trajectoires de croissance saines tout au long de l’enfance, et non seulement à un âge critique, et suggèrent que de futurs outils génétiques de prédiction de l’obésité et des maladies associées pourraient devoir être adaptés aux stades spécifiques du développement.

Citation: Wang, G., McEwan, S., Zeng, J. et al. Distinct genetic profiles influence body mass index between infancy and adolescence. Nat Commun 17, 1594 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-69310-6

Mots-clés: obésité infantile, indice de masse corporelle, génétique, trajectoires de croissance, risque cardiométabolique