Unterschiedliche genetische Profile beeinflussen den Body‑Mass‑Index von der Säuglingszeit bis zur Adoleszenz

Warum das Wachstumsmuster Ihres Kindes wichtig ist

Eltern machen sich oft Sorgen, wenn ein Kind zu schwer oder zu dünn wirkt, vor allem in Zeiten, in denen Kinderfettleibigkeit zunimmt. Diese Studie stellt eine tiefere Frage: Sind die Gene, die den Body‑Mass‑Index (BMI) eines Kindes beeinflussen, über die gesamte Kindheit gleich, oder prägen unterschiedliche Gene das Gewicht in verschiedenen Altersphasen? Indem Tausende Kinder von einem bis 18 Jahren beobachtet wurden, zeigen die Forschenden, dass unsere genetische Ausstattung das Wachstum in sich verändernder Weise über Säuglingsalter, Kindheit und Adoleszenz steuert – und dass diese Muster mit einem späteren Risiko für Herzkrankheiten und Diabetes verbunden sind.

Tausende Kinder während ihres Wachstums begleiten

Das Team analysierte Daten von mehr als 6.200 Kindern aus der langjährigen Avon Longitudinal Study of Parents and Children im Vereinigten Königreich. Jedes Kind hatte im Mittel zehn BMI‑Messungen zwischen einem und 18 Jahren. Statt nur eine Messung zu betrachten, verwendeten die Forschenden einen statistischen Ansatz, ein Random‑Regression‑Modell, um den BMI jedes Kindes als eine glatte Wachstums‑Kurve über die Zeit zu behandeln. So konnten sie genetische Einflüsse von anderen individuellen Faktoren trennen und abschätzen, welcher Anteil der Variation im BMI in jedem Alter durch häufige genetische Unterschiede erklärt wird.

Gene, die relevant bleiben, versus Gene, die verblassen

Die Studie ergab, dass häufige genetische Varianten ungefähr ein Viertel bis ein Drittel der Unterschiede im BMI zwischen Kindern in einem gegebenen Alter erklären, und dieser Anteil bleibt von früher Kindheit bis zur Adoleszenz relativ konstant. Die eigentlichen genetischen Einflüsse ändern sich jedoch mit dem Alter. Gene, die den BMI um das erste Lebensjahr herum prägen, überschneiden sich kaum mit denen, die in den Teenagerjahren wichtig sind. Beispielsweise waren Gene, die den BMI im Alter von einem und zehn Jahren beeinflussen, statistisch gesehen nahezu unkorreliert, während Gene in benachbarten Altersstufen (etwa eins und zwei) stark korreliert waren. Das bedeutet, dass „hohe‑BMI‑Gene“ im Säuglingsalter nicht zwangsläufig dasselbe genetische Risiko wie im Teenager‑ oder Erwachsenenalter bedeuten.

Zwei hauptsächliche genetische Wachstums‑Muster

Um diese altersabhängigen Effekte besser zu verstehen, suchten die Forschenden nach breiten Mustern in den genetischen Daten. Sie entdeckten zwei Hauptachsen genetischer Variation, die zusammen nahezu die gesamte vererbte Variation im BMI‑Wachstum erklären. Das erste Muster beginnt schwach in der frühen Kindheit, wird stetig stärker und flacht dann um das zehnte Lebensjahr ab. Kinder mit hohen Werten auf diesem Muster haben tendenziell über die Kindheit hinweg einen höheren BMI, nehmen schneller zu und zeigen weniger des üblichen „Dip“ im Körperfett um etwa sechs Jahre. Das zweite Muster wirkt fast entgegengesetzt: Seine genetischen Effekte sind im Säuglingsalter stark, schwächen später ab und drehen sich teilweise um, sodass manche Varianten, die bei Babys den BMI erhöhen, in der späten Adoleszenz mit einem niedrigeren BMI assoziiert sein können.

Verbindungen zu Erwachsenen‑Gewicht und Krankheiten

Das Team untersuchte außerdem, wie diese kindlichen Muster mit bekannten Genen für erwachsene Adipositas und mit erwachsener Gesundheit zusammenhängen. Als sie ihre Modelle um einen polygenen Score aus Studien zum erwachsenen BMI anpassten, konnte ein Großteil der genetischen Variation des BMI im Alter von 18 Jahren erklärt werden, während der genetische Einfluss in der frühen Kindheit sich kaum veränderte. Das stützt die Idee, dass das Säuglingsalter eigene, charakteristische genetische Treiber hat. Die Forschenden durchsuchten das Genom nach Varianten, die das allgemeine BMI‑Niveau und die Änderungsrate im Kindesalter formen, und bestätigten die Bedeutung mehrerer bekannter Adipositasgene wie FTO, ADCY3 und OLFM4. Sie fanden außerdem, dass schnellerer BMI‑Zuwachs in der Kindheit genetische Überschneidungen mit höherem Erwachsenen‑BMI, schlechteren Blutfett‑ und Blutzuckerwerten sowie einem erhöhten Risiko für Typ‑2‑Diabetes und Bluthochdruck aufweist.

Was das für Familien und Prävention bedeutet

Einfach gesagt zeigt diese Arbeit, dass es kein einzelnes, lebenslang wirksames „Adipositas‑Genprofil“ gibt, das von der Wiege bis ins Erwachsenenalter konstant wirkt. Stattdessen sind unterschiedliche Gen‑Sets in verschiedenen Altersphasen wichtiger, wobei ab dem späteren Kindesalter ein stärkerer und anhaltender genetischer Einfluss zum Tragen kommt. Zugleich hat die Geschwindigkeit, mit der der BMI während der Kindheit ansteigt, eine eigene genetische Komponente und steht in Verbindung mit spätem kardiometabolischem Risiko. Diese Erkenntnisse unterstützen einen Fokus auf gesunde Wachstumsverläufe über die gesamte Kindheit hinweg, nicht nur in einem einzelnen kritischen Alter, und legen nahe, dass künftige genetisch basierte Instrumente zur Vorhersage von Adipositas und verwandten Erkrankungen altersphasenspezifisch angepasst sein müssen.

Zitation: Wang, G., McEwan, S., Zeng, J. et al. Distinct genetic profiles influence body mass index between infancy and adolescence. Nat Commun 17, 1594 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-69310-6

Schlüsselwörter: Kinderfettleibigkeit, Body‑Mass‑Index, Genetik, Wachstumsverläufe, kardiometabolisches Risiko