Homocysteïnewaarden en kanker­risico bij volwassenen met hypertensie over MTHFR C677T-genotypen

Waarom een bloedtest verborgen kankerrisico kan onthullen

Veel mensen met hoge bloeddruk bezoeken regelmatig klinieken voor controles en bloedonderzoek. Die routinematige zorg biedt een unieke kans om andere gezondheidsrisico’s vroeg te ontdekken. In deze studie onderzochten de onderzoekers of de waarden van een veelvoorkomend bloedmolecuul, homocysteïne, samen met iemands genetische achtergrond, een verhoogd risico op het ontwikkelen van kanker kunnen aangeven. Als dat zo is, zou een eenvoudige laboratoriumwaarde die al bij veel patiënten wordt gemeten artsen kunnen helpen bepalen wie intensievere opvolging of preventieve zorg nodig heeft.

Een veelvoorkomend molecuul met een donkere kant

Homocysteïne is een normaal bijproduct van hoe ons lichaam eiwitten verwerkt. Onder normale omstandigheden helpen vitamines zoals folaat het te recyclen en houden ze de waarden onder controle. Wanneer homocysteïne zich echter ophoopt, kan het bloedvaten irriteren, DNA beschadigen en verstoren hoe genen aan- of uitgezet worden — processen die de weg naar kanker kunnen effenen. Een sleutelspeler in dit recyclingsysteem is het gen MTHFR. Een veelvoorkomende variant van dit gen, genoemd C677T, zorgt ervoor dat het bijbehorende enzym minder efficiënt werkt. Mensen die twee kopieën van deze variant erven (het TT-type) hebben doorgaans hogere homocysteïnespiegels, vooral als hun folaatinname matig is.

Duizenden patiënten over tijd gevolgd

Het onderzoeksteam maakte gebruik van het China H-Type Hypertension Registry Study, dat tienduizenden volwassenen met hoge bloeddruk volgt in Rongcheng, een stad in oostelijk China. Van meer dan 87.000 deelnemers die bij aanvang kankervrij waren, ontwikkelden 1.419 tijdens meerdere jaren van follow-up kanker. Voor elk van deze patiënten selecteerden de onderzoekers een vergelijkbare deelnemer van dezelfde leeftijd, hetzelfde geslacht en dezelfde buurt die geen kanker ontwikkelde, en vergeleken hun basale bloedtesten en genetische resultaten. Na uitsluiting van mensen met ontbrekende gegevens analyseerden ze 1.219 kankerpatiënten en 1.219 gematchte controles.

Homocysteïne, genen en wie meer kanker kreeg

In de hele groep hing elke stapsgewijze toename van homocysteïne samen met een bescheiden maar meetbare stijging van de kans op een kankerdiagnose, zelfs nadat rekening was gehouden met roken, alcoholgebruik, lichaamsgewicht, bloedlipiden, bloedsuiker en andere factoren. Toen de onderzoekers mensen in drie homocysteïnecategorieën verdeelden, hadden degenen in de hoogste categorie vaker kanker dan degenen in de laagste. Het meest opvallende patroon verscheen toen ze apart keken naar mensen met verschillende MTHFR C677T-genotypen. Bij personen met het TT-type hing hoge homocysteïne sterk samen met grotere risico’s op zowel spijsverteringskanaankanker als kanker in andere organen, waaronder longkanker. Degenen met de CC- of CT-typen vertoonden daarentegen zwakkere en minder consistente verbanden.

Aanwijzingen voor hoe homocysteïne cellen kan schaden

Waarom zou hoge homocysteïne vooral riskant zijn voor mensen met het TT-genotype? De studie en eerder onderzoek suggereren dat deze personen een minder flexibele folaatcyclus hebben: zelfs wanneer folaat beschikbaar is, kan hun enzym met verminderde activiteit homocysteïne niet volledig stabiliseren. Aanhoudend verhoogde homocysteïne kan dan DNA-schade, oxidatieve stress en chronische ontsteking bevorderen, allemaal processen die cellen richting kankerverandering kunnen duwen. De onderzoekers vonden ook dat de gebruikelijke negatieve relatie tussen folaat en homocysteïne zwakker was bij TT-dragers, wat suggereert dat dieet alleen hun erfelijke kwetsbaarheid mogelijk niet volledig kan compenseren.

Wat dit betekent voor patiënten en artsen

Voor mensen met hoge bloeddruk suggereert deze studie dat een routinemeting van homocysteïne, gecombineerd met een eenmalige genetische test op MTHFR C677T, kan helpen een subgroep met bijzonder hoog kankerrisico te signaleren. De bevindingen bewijzen niet dat homocysteïne rechtstreeks kanker veroorzaakt, en ze komen uit één regio en uit een groep die beperkt is tot volwassenen met hypertensie. Toch stellen ze de mogelijkheid van voor dat het verlagen van homocysteïne door verbeterde voeding, vitamine­suppletie of andere maatregelen ooit deel kan worden van kankerpreventie — vooral voor degenen met het TT-genotype. Grotere, langdurigere studies zullen nodig zijn om te testen of het veranderen van homocysteïnespiegels daadwerkelijk kankeresultaten kan beïnvloeden.

Bronvermelding: Li, W., Xu, G., Yang, L. et al. Homocysteine levels and cancer risk in hypertensive adults across MTHFR C677T genotypes. Sci Rep 16, 7251 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-37849-5

Trefwoorden: homocysteïne, kankerrisico, MTHFR C677T, hypertensie, folaatmetabolisme