Impatto dell’esposizione a microplastica di polistirene a basse dosi sulla fertilità maschile: uno studio sperimentale nei ratti

Plastiche invisibili, rischi visibili

Piccole particelle di plastica compaiono nel nostro cibo, nell’acqua e persino nell’aria che respiriamo. Pur essendo troppo piccole per essere viste, queste “microplastiche” potrebbero non essere innocue. Questo studio pone una domanda di rilevanza diretta per molte famiglie: l’esposizione prolungata a quantità molto ridotte di microplastiche di polistirene — il tipo impiegato in bicchieri di polistirolo e imballaggi — può danneggiare silenziosamente la fertilità maschile?

Plastica di uso quotidiano all’interno del corpo

Le microplastiche sono frammenti di plastica più piccoli di un granello di sabbia. Le microplastiche di polistirene, in particolare, derivano da prodotti come contenitori monouso per alimenti, scrub cosmetici e materiali industriali. Possono entrare nel corpo quando beviamo acqua contaminata, mangiamo frutti di mare o inspiriamo polvere. Studi precedenti sugli animali hanno mostrato che dosi elevate possono danneggiare gli organi riproduttivi. Gli autori di questo lavoro hanno voluto verificare se dosi molto più basse, realistiche dal punto di vista ambientale, potessero comunque alterare il sistema riproduttivo maschile, concentrandosi su spermatozoi, ormoni sessuali e tessuto testicolare.

Un test accurato sui ratti da laboratorio

I ricercatori hanno studiato ratti maschi adulti divisi in sei gruppi. Un gruppo ha ricevuto solo acqua, mentre gli altri hanno ricevuto per via orale microplastiche di polistirene ogni giorno per 45 giorni a dosi comprese tra 0,1 e 40 microgrammi per chilogrammo di peso corporeo — livelli molto inferiori rispetto a molti esperimenti precedenti e dello stesso ordine di grandezza delle stime di esposizione umana. Al termine dello studio, il team ha esaminato il sangue, lo sperma e i testicoli degli animali. Hanno valutato il numero, la motilità e la morfologia degli spermatozoi; misurato ormoni riproduttivi come testosterone, ormone follicolo-stimolante (FSH) e ormone luteinizzante (LH); quantificato marcatori di stress ossidativo e difese antiossidanti; controllato geni chiave mitocondriali (le “centrali energetiche” della cellula); e ispezionato la struttura testicolare al microscopio. Hanno anche utilizzato una tecnica chimica sensibile per confermare se le microplastiche avessero effettivamente raggiunto i testicoli.

Dalle piccole particelle agli spermatozoi fallenti

I risultati sono stati significativi. All’aumentare della dose di microplastiche, il numero e la motilità degli spermatozoi sono diminuiti, mentre è aumentata la percentuale di spermatozoi anomali. Contemporaneamente i livelli di testosterone sono calati, mentre FSH e LH sono aumentati — un quadro endocrino che suggerisce un malfunzionamento testicolare con tentativi compensatori da parte del cervello, non riusciti. I testicoli e l’epididimo (dove gli spermatozoi maturano) sono risultati relativamente ridotti, mentre la prostata è aumentata di volume. L’analisi chimica ha rilevato componenti del polistirene all’interno dei testicoli alle tre dosi più alte, confermando che particelle, o i loro prodotti di degradazione, possono raggiungere e accumularsi nell’organo dove vengono prodotti gli spermatozoi.

Stress cellulare, guasto energetico e infiammazione

A livello microscopico, i testicoli dei ratti esposti hanno mostrato una produzione di spermatozoi disturbata. Gli strati ordinati delle cellule in sviluppo sono stati sostituiti da vacuoli, perdita cellulare e, alle dosi più elevate, da tubuli quasi vuoti con pochissimi spermatozoi e cellule di Leydig produttrici di ormoni esaurite. I test biochimici hanno rivelato un aumento dello stress ossidativo: un incremento dei marcatori di danno lipidico (TBARS) insieme a una diminuzione degli antiossidanti naturali dell’organismo, tra cui il glutatione e enzimi come la superossido dismutasi e la catalasi. Contemporaneamente, i geni che supportano mitocondri sani (PGC-1α e TFAM) sono risultati downregulated, mentre è aumentata l’espressione di una proteina associata al “disaccoppiamento” mitocondriale che spreca energia (UCP1). Sono stati inoltre attivati percorsi infiammatori e di morte cellulare, come dimostrato dall’aumento di NF-κB e caspasi‑3. Nel complesso, questi cambiamenti descrivono cellule testicolari sotto assedio — affamate di energia, bombardate da molecole reattive e spinte verso l’autodistruzione.

Che cosa significa per la fertilità e la vita quotidiana

Gli autori concludono che anche basse dosi prolungate di microplastiche di polistirene possono compromettere la qualità del seme, alterare gli ormoni sessuali e danneggiare il tessuto testicolare nei ratti. Lo studio indica una catena di eventi coerente: le microplastiche raggiungono i testicoli, scatenano stress ossidativo, danneggiano le centrali energetiche cellulari e innescano infiammazione e morte cellulare programmata. Il risultato finale è un numero minore di spermatozoi, meno vigorosi e più deformi, insieme a una riduzione del testosterone. Pur essendo i ratti diversi dagli esseri umani e benché lo studio non abbia misurato direttamente esiti di fertilità, le dosi utilizzate sono comparabili alle stime alte di esposizione umana. Questi risultati si aggiungono a un corpus crescente di prove che la nostra forte dipendenza da plastiche monouso potrebbe comportare costi riproduttivi nascosti, e sottolineano l’importanza di ridurre l’inquinamento da microplastiche e di approfondire la comprensione del loro impatto a lungo termine sulla salute umana.

Citazione: Alsenousy, A.H.A., Khalaf, A.H.Y., Ibrahim, H.Z. et al. Impact of polystyrene microplastic exposure at low doses on male fertility: an experimental study in rats. Sci Rep 16, 7474 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-38385-y

Parole chiave: microplastiche, fertilità maschile, polistirene, stress ossidativo, disruzione endocrina