L’astaxanthine améliore le microbiote intestinal et le métabolisme après un AVC ischémique

Pourquoi un pigment issu des produits de la mer compte pour l’AVC

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est l’une des principales causes de mortalité dans le monde et une cause majeure d’incapacité à long terme. La plupart des traitements doivent être administrés dans les quelques heures suivant l’événement et ne conviennent pas à de nombreux patients, laissant peu d’options aux praticiens. Cette étude examine si l’astaxanthine — un pigment rouge vif présent dans le saumon, les crevettes et certaines algues — pourrait aider à protéger le cerveau après un AVC ischémique en agissant via un partenaire inattendu : les bactéries vivant dans notre intestin.

Un AVC, l’intestin et une connexion peu commune

Lors d’un AVC ischémique, un vaisseau sanguin alimentant le cerveau se bouche, privant les tissus cérébraux d’oxygène et d’énergie. Des recherches récentes ont montré que l’AVC n’endommage pas seulement le cerveau : il perturbe aussi le microbiote intestinal, la vaste communauté microbienne de nos intestins. Ces microbes peuvent à leur tour influencer l’inflammation, la coagulation sanguine et même la manière dont le cerveau récupère. L’équipe de recherche a utilisé un modèle standard d’AVC chez le rat pour vérifier si l’astaxanthine pouvait atténuer les lésions cérébrales tout en remodelant le microbiote intestinal et la chimie cérébrale de façon bénéfique.

Tester l’astaxanthine dans un modèle d’AVC

Les chercheurs ont provoqué des AVC chez des rats en bloquant brièvement une artère cérébrale majeure, puis ont traité certains animaux avec de faibles, moyennes ou fortes doses d’astaxanthine pendant une semaine. Ils ont évalué la motricité des rats, la quantité d’eau dans les tissus cérébraux (un signe d’oedème) et les niveaux de molécules liées au stress oxydatif — les dommages causés par les espèces réactives de l’oxygène. Ils ont aussi examiné les tissus cérébraux au microscope. Les rats ayant reçu de l’astaxanthine présentaient de meilleurs scores neurologiques, moins d’oedème et des cellules cérébrales d’aspect plus sain. Les tests chimiques ont montré une baisse des produits nocifs de l’oxydation, tandis que les molécules protectrices naturelles augmentaient, ce qui suggère que l’astaxanthine aida à calmer le chaos biochimique déclenché par l’AVC.

Microbes bienveillants et chimie de la réparation

L’équipe s’est ensuite intéressée à l’intestin. Grâce au séquençage génétique de l’ADN bactérien présent dans les fèces, ils ont comparé les communautés intestinales de rats sains, de rats victimes d’un AVC et de rats AVC traités à l’astaxanthine. L’AVC seul perturba l’équilibre microbien normal, réduisant certains groupes bénéfiques courants et permettant à des bactéries potentiellement nuisibles de proliférer. L’astaxanthine inversa partiellement ce schéma : des genres bénéfiques comme Bifidobacterium et Alloprevotella devinrent plus abondants, tandis que certaines bactéries moins souhaitables déclinaient. Des analyses informatiques ont prédit que les fonctions de la communauté microbienne se déplaçaient aussi, affectant des voies liées à la dégradation des acides aminés et au métabolisme énergétique. Parallèlement, une enquête non ciblée sur les petites molécules du cerveau révéla que l’astaxanthine augmentait les niveaux de composés tels que l’adénosine et l’acide gamma-aminobutyrique — connus pour limiter l’inflammation et protéger les neurones — tout en réduisant des signaux liés à la vitamine K associés à la coagulation sanguine.

Renforcer les défenses énergétiques du cerveau

Parce que les cellules cérébrales consomment beaucoup d’énergie, les chercheurs ont examiné des protéines qui jouent le rôle d’interrupteurs maîtres pour l’utilisation énergétique cellulaire. Des études de docking informatique ont suggéré que l’astaxanthine peut se lier fortement à deux régulateurs clés, AMPK et SIRT1. Chez les rats ayant subi un AVC, le traitement par l’astaxanthine augmenta les formes actives de ces protéines et éleva la quantité d’ATP, la principale monnaie énergétique de la cellule, dans les régions cérébrales affectées. Ce schéma correspond à un scénario dans lequel l’astaxanthine, peut‑être aidée par un microbiote intestinal plus sain, active des programmes d’économie et de réparation de l’énergie dans les neurones tout en réduisant le stress oxydatif.

Ce que cela pourrait signifier pour la prise en charge future des AVC

Globalement, l’étude suggère que l’astaxanthine aide le cerveau à mieux résister à l’AVC ischémique par une double action : elle remodèle le microbiote intestinal vers un profil plus protecteur et renforce les défenses énergétiques et antioxydantes du cerveau via des voies impliquant AMPK et SIRT1. Bien que ces résultats proviennent de rats et nécessitent une confirmation dans des modèles plus complexes et des essais humains, ils ouvrent la possibilité intrigante qu’un pigment d’origine naturelle, déjà utilisé comme supplément, puisse un jour faire partie d’une stratégie plus large pour soutenir la récupération après un AVC en prenant soin à la fois du cerveau et de l’intestin.

Citation: Rong, C., Wei, Z., Li, J. et al. Astaxanthin improve the intestinal microbiota and metabolism after ischemic stroke. Sci Rep 16, 5848 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-36735-4

Mots-clés: AVC ischémique, microbiote intestinal, astaxanthine, métabolisme cérébral, voie AMPK SIRT1