Alteraciones de neurotransmisores en el trastorno afectivo estacional

Por qué importan los cambios de ánimo en invierno

Mucha gente nota un bajón anímico cuando los días se acortan y se vuelven grises, pero para algunas personas el invierno trae una depresión franca conocida como trastorno afectivo estacional (TAE). Este estudio examina el interior del cerebro para ver cómo difieren los mensajeros químicos en personas con TAE frente a individuos sanos durante los meses oscuros. Al centrarse en químicos cerebrales clave más allá de la conocida serotonina, los investigadores pretenden comprender mejor por qué el invierno golpea tan fuerte a algunas personas —y qué podría significar eso para tratamientos futuros.

La desaceleración estacional del cerebro

El TAE es una forma recurrente de depresión mayor que aparece en otoño e invierno y remite en primavera y verano. Está estrechamente ligado a la reducción de la luz diurna y a menudo se trata con fototerapia intensa, que puede ser muy eficaz. Durante décadas, la mayoría de las explicaciones del TAE se han centrado en la serotonina, un químico cerebral implicado en el estado de ánimo. Estudios han mostrado que los sistemas de serotonina cambian con las estaciones y responden a tratamientos basados en la luz. Pero la serotonina no actúa sola. Otros dos mensajeros cerebrales importantes —el GABA, que generalmente calma la actividad cerebral, y el glutamato, que suele excitarla— interactúan estrechamente con la serotonina y también pueden influir en cómo responde nuestro ánimo a los cambios estacionales.

Acercándose a los cerebros de invierno

Para sondear estos otros químicos cerebrales, el equipo escaneó los cerebros de 14 adultos con TAE y 14 personas sanas de edad y sexo similares, todos durante el otoño o el invierno, cuando los síntomas son más intensos. Usaron un método no invasivo llamado espectroscopía por resonancia magnética, que puede estimar los niveles de ciertos químicos en regiones cerebrales específicas. Los investigadores se centraron en cinco áreas, incluido el hipocampo, una estructura profunda del cerebro crucial para la memoria, la emoción y la flexibilidad de las conexiones neuronales. En lugar de medir cantidades absolutas, observaron la proporción de señales relacionadas con GABA y glutamato respecto a una señal de referencia más estable procedente de otra molécula, la creatina.

Una señal calmante clave está baja

La principal diferencia que encontraron los investigadores entre los dos grupos se localizó en el hipocampo. Las personas con TAE mostraron niveles significativamente más bajos de GABA en relación con la creatina en esta región comparadas con los participantes sanos. En contraste, no hubo diferencias claras en las medidas relacionadas con el glutamato ni en las demás regiones cerebrales examinadas. La caída de GABA no se correlacionó de manera nítida con la gravedad de los síntomas según cuestionarios estándar de depresión y estacionalidad, lo que puede reflejar el tamaño reducido de la muestra o el hecho de que el estado de ánimo depende probablemente de redes cerebrales más amplias en lugar de una sola región.

Qué implica esto para la depresión y su tratamiento

El hipocampo lleva tiempo implicado en la depresión mayor, con trabajos previos que han mostrado conexiones alteradas, cambios químicos e incluso diferencias estructurales en esta región. La reducción de GABA aquí se ha vinculado a problemas de memoria y a la capacidad del cerebro para adaptarse y reorganizarse. El hallazgo de que el TAE comparte un patrón similar de menor GABA hipocampal con otros tipos de depresión sugiere que puede haber hilos biológicos comunes en distintos trastornos depresivos, aunque los tratamientos difieran. Mientras que los antidepresivos estándar tienden a dirigirse directamente a la serotonina y son el tratamiento de primera línea para la depresión no estacional, el TAE suele tratarse con fototerapia, que parece actuar a través de vías sensibles a la luz y de la biología estacional.

Mirando hacia adelante: arrojar luz sobre la tristeza invernal

Para el lector no especializado, la conclusión es que el TAE no es solo “sentirse triste en invierno” ni una simple falta de voluntad. Este estudio aporta evidencia de que la química cerebral —específicamente niveles más bajos de una señal calmante en el hipocampo— difiere en personas con depresión estacional. Aunque el trabajo incluyó un número modesto de participantes y aún no puede explicar exactamente cómo estos cambios causan los síntomas, refuerza la idea de que factores ambientales como la luz diurna y la química cerebral profunda están estrechamente entrelazados. Entender estos mecanismos compartidos entre tipos de depresión puede, con el tiempo, ayudar a afinar los tratamientos de forma más precisa, combinando enfoques basados en la luz, medicación u otras terapias para apoyar mejor a quienes ven oscurecer su ánimo con la estación.

Cita: Spurny-Dworak, B., Dörl, G., Stöhrmann, P. et al. Neurotransmitter alterations in seasonal affective disorder. Sci Rep 16, 6683 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-37634-4

Palabras clave: trastorno afectivo estacional, depresión invernal, química cerebral, GABA, hipocampo