Resultados de COVID-19 en personas con deficiencia grave de alfa-1 antitripsina en Suecia

Por qué importa para las personas con mayor riesgo

Muchas personas con problemas pulmonares o hepáticos temían que contraer COVID-19 fuera especialmente peligroso para ellas. Un grupo así son las personas con deficiencia grave de alfa-1 antitripsina, una afección hereditaria que puede dañar pulmones e hígado. Este estudio realizado en Suecia planteó una pregunta sencilla pero importante: durante la pandemia de COVID-19, ¿se comportaron peor estas personas con la condición genética que el resto de la población—y, de ser así, por qué?

Una condición genética rara frente a un virus global

La alfa-1 antitripsina es una proteína producida en el hígado que ayuda a proteger el tejido pulmonar del daño inflamatorio. En la deficiencia grave de alfa-1 antitripsina, a menudo llamada deficiencia AAT, el organismo produce muy poca de esta proteína protectora, lo que aumenta el riesgo de enfermedades pulmonares como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Dado que esta proteína también puede influir en cómo el coronavirus entra en las células, los científicos sospecharon que las personas con deficiencia grave de AAT podrían tener más probabilidades de sufrir COVID-19 grave.

Seguimiento de resultados en el mundo real en Suecia

Para explorar esto, los investigadores combinaron información del registro nacional sueco de personas con deficiencia grave de AAT con registros hospitalarios y de defunciones a nivel nacional. Hicieron seguimiento de 1.228 adultos con la forma más grave de la condición (llamada tipo PiZZ) desde marzo de 2020 hasta junio de 2023. Usando estos registros, clasificaron el COVID-19 en tres grupos: enfermedad leve manejada en casa o sin infección confirmada, enfermedad moderada que requirió una visita a urgencias o ambulatoria, y enfermedad grave que precisó ingreso hospitalario. Después compararon con qué frecuencia las personas con deficiencia grave de AAT fueron hospitalizadas por COVID-19 frente a lo que se esperaría en la población sueca general de la misma edad y sexo.

Quién enfermó gravemente—y por qué

La mayoría de las personas con deficiencia grave de AAT o no contrajeron COVID-19 o solo tuvieron síntomas leves que nunca requirieron atención hospitalaria. Durante los tres años de seguimiento, 61 personas fueron hospitalizadas por COVID-19 y 32 necesitaron atención de urgencias o ambulatoria, mientras que 1.135 tuvieron infección leve o no documentada. Sin embargo, cuando se produjeron hospitalizaciones, fueron más frecuentes de lo esperado: la tasa en este grupo fue más de tres veces superior a la de la población general. Las personas que enfermaron gravemente tendían a ser mayores, más propensas a haber fumado alguna vez y a presentar ya EPOC, enfermedad cardiovascular, diabetes o antecedentes de trasplante pulmonar.

Desenredando los genes de otras enfermedades

Para separar el papel de la condición genética del de otras enfermedades, el equipo empleó modelos estadísticos que tuvieron en cuenta la edad, el sexo y el tabaquismo. Encontraron que tener EPOC aumentaba aproximadamente entre dos y tres veces la probabilidad de COVID-19 moderado o grave, y que la enfermedad cardiovascular aumentaba la probabilidad más de tres veces. La diabetes y un trasplante pulmonar previo también elevaron el riesgo. En otras palabras, dentro de este grupo de personas con deficiencia grave de AAT, quienes tenían enfermedades graves adicionales fueron los más propensos a acabar en el hospital. El estudio también registró ocho muertes relacionadas con COVID-19 (alrededor del 0,7% del grupo), y casi todas esas personas tenían tanto EPOC como enfermedad cardíaca o vascular.

Qué significa esto para pacientes y familias

Para las personas que viven con deficiencia grave de alfa-1 antitripsina—y para sus médicos—estos hallazgos ofrecen tanto tranquilidad como una advertencia clara. En el lado tranquilizador, tener solo esta condición genética no implicó que la mayoría de los pacientes sufrieran COVID-19 potencialmente mortal; la mayoría presentó enfermedad leve o ninguna infección conocida. En el lado de la precaución, quienes además presentaban enfermedad pulmonar o cardíaca, diabetes o un trasplante pulmonar previo afrontaron un riesgo claramente mayor y tenían más probabilidades de necesitar atención hospitalaria. En términos sencillos, el estudio sugiere que los factores cotidianos ya conocidos durante la pandemia—edad avanzada, antecedentes de tabaquismo y enfermedades crónicas graves—siguen siendo los principales impulsores de malos desenlaces, incluso en personas con este trastorno genético raro.

Cita: Zaigham, S., Piitulainen, E. & Tanash, H. COVID-19 outcomes in individuals with severe alpha-1 antitrypsin deficiency in Sweden. Sci Rep 16, 1616 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-35016-4

Palabras clave: deficiencia de alfa-1 antitripsina, COVID-19, enfermedad pulmonar, riesgo genético, comorbilidades