Lang anhaltende Dysregulation und pathologische Veränderungen der oberen Atemwege bei mit SARS-CoV-2 infizierten Hamstern

Warum diese Forschung für die Gesundheit im Alltag wichtig ist

Viele Menschen erholen sich von COVID-19, stellen aber fest, dass Atemprobleme, seltsame Atemmuster oder ein hartnäckiger Husten über Monate anhalten. Diese Studie an goldenen Syrischen Hamstern hilft zu erklären, warum Symptome in Nase und oberen Atemwegen lange nach dem Abklingen der akuten Infektion bestehen bleiben können und liefert Hinweise, die für Long‑COVID beim Menschen relevant sein könnten.

Versteckte Spuren, die nicht verschwinden wollen

Die Forschenden infizierten Hamster mit dem ursprünglichen SARS‑CoV‑2‑Stamm und untersuchten über vier Monate hinweg ihre Nasengewebe — was grob vielen Menschenjahren entspricht. Sie konzentrierten sich auf die Nasenmuscheln, die gefalteten Strukturen tief in der Nase, die die eingeatmete Luft erwärmen und filtern. Obwohl Standardtests zeigten, dass infektiöses Virus in diesen Geweben innerhalb weniger Wochen verschwand, blieben Virusfragmente, darunter genetisches Material und das Nucleokapsid‑Protein, bei einigen Tieren bis zu 120 Tage nach der Infektion nachweisbar. Anders gesagt: Das Virus selbst war verschwunden, aber seine Fingerabdrücke blieben in der Nasenschleimhaut eingebettet.

Entzündetes Gewebe, das nicht vollständig heilt

Diese verbliebenen Virusteile waren nicht harmlos. Bei der Messung von Botenstoffen, die Immunantworten antreiben, fanden die Forschenden, dass viele proinflammatorische Marker in der Nase — etwa Interferone und wichtige Alarmstoffe, die Immunzellen anziehen — nicht schnell zur Normalität zurückkehrten. Stattdessen stieg das Entzündungssignal allmählich an und erreichte fast drei Monate nach der Infektion einen Höhepunkt; selbst nach vier Monaten war es noch deutlich höher als bei unveränderten, altersentsprechenden Kontrollhamstern. Mikroskopische Aufnahmen bestätigten, dass die Nasenschleimhaut weiterhin ungewöhnlich von Immunzellen durchsetzt war und die empfindliche oberflächliche Zellschicht bei einem Teil der Tiere lange nach der akuten Erkrankung noch beschädigt war oder fehlte.

Zellen in einem Kreislauf aus Tod und mangelhafter Reparatur

Das Team fragte dann, warum die Nase in einem beschädigten Zustand verharrte. Sie beobachteten eindeutige Hinweise auf anhaltenden programmierten Zelltod, einen kontrollierten Prozess, durch den Zellen sich selbst abbauen. Marker dieses Prozesses waren in den Nasengeweben bis zu 120 Tage nach der Infektion stark erhöht, während ähnliche Marker in den Lungen größtenteils wieder auf Ausgangsniveau gesunken waren. Gleichzeitig blieben Gene, die mit dem Notch‑Signalweg verbunden sind — einem wichtigen Steuerungssystem, das entscheidet, ob Zellen wachsen, reifen oder sterben — in der Nasenschleimhaut ungewöhnlich aktiv. Diese Kombination aus fortlaufendem Zelltod und veränderten Reparatursignalen deutet darauf hin, dass die Selbstheilungsmechanik des Gewebes fehlgeleitet ist, wodurch es schwierig wird, die normale Struktur und Funktion der Nase vollständig wiederherzustellen.

Größere Offenheit für andere Erreger

Eine weitere Sorge, die die Studie aufwirft, ist eine erhöhte Anfälligkeit für andere Atemwegsviren. Die Forschenden maßen die Aktivität mehrerer Wirtsmoleküle, die verschiedene Viren als Türgriffe zum Eindringen in Zellen nutzen. Bei zuvor infizierten Hamstern blieben einige dieser Eintrittsfaktoren, insbesondere der Rezeptor CX3CR1 und stressbezogene Proteine wie GRP78, lange nach der ersten Infektion erhöht. Normaler Alterungsprozess erhöhte bereits bestimmte Eintrittsmoleküle bei unveränderten älteren Tieren, doch eine frühere SARS‑CoV‑2‑Infektion trieb einige dieser Werte noch weiter nach oben. Dieses Muster deutet darauf hin, dass eine zurückliegende SARS‑CoV‑2‑Infektion die Nasenwege für andere Erkältungs‑ und Grippeviren einladender machen könnte.

Was passiert bei einer erneuten Infektion

Das Team untersuchte auch, was eine zweite Infektion bewirken würde. Wurden Hamster mehrere Monate nach der ersten Erkrankung erneut SARS‑CoV‑2 ausgesetzt, zeigte ihre Nase schwere frische Gewebeschäden — starken Zellverlust und Ansammlungen von Immunzellen — obwohl sich das Virus kaum replizieren konnte und die Entzündungsmarker nicht weiter anstiegen. Diese Diskrepanz zwischen begrenztem Virenwachstum und starker Gewebeschädigung deutet darauf hin, dass nicht‑entzündliche Kräfte, etwa zytotoxische Immunzellen oder zellulärer Stress, bereits angeschlagenes Nasengewebe bei einer Reinfektion erheblich schädigen können.

Was das für Menschen mit langanhaltenden Symptomen bedeutet

In der Gesamtschau zeichnen die Befunde das Bild einer Nase, die biologisch gestört bleibt, lange nachdem sich SARS‑CoV‑2 nicht mehr vermehrt. Verbleibende Virusreste scheinen das Immunsystem auf niedriger Flamme zu halten, was anhaltenden Zelltod, fehlerhafte Reparaturprogramme und strukturelle Schäden in den oberen Atemwegen antreibt. Gleichzeitig kann die Nasenschleimhaut empfänglicher für andere Viren werden und bei wiederholten Infektionen leichter verletzt werden. Zwar sind Hamster keine Menschen, doch diese Arbeit liefert eine plausible biologische Erklärung für anhaltende Nasen‑ und Atembeschwerden bei Menschen mit Long‑COVID und betont die Notwendigkeit von Therapien, die chronische Entzündung dämpfen und die Gewebereparatur unterstützen, anstatt sich nur auf die Beseitigung aktiver Viren zu konzentrieren.

Zitation: Liu, F., Xia, Y., Lee, A.CY. et al. Prolonged dysregulation and pathological changes in the upper respiratory tract of SARS-CoV-2 infected hamsters. npj Viruses 4, 15 (2026). https://doi.org/10.1038/s44298-026-00181-w

Schlüsselwörter: long COVID, nasale Entzündung, Persistenz von SARS-CoV-2, obere Atemwege, Hamstermodell