Veränderungen von Neurotransmittern bei saisonaler affektiver Störung

Warum winterliche Stimmungsschwankungen wichtig sind

Viele Menschen bemerken einen Stimmungseinbruch, wenn die Tage kürzer und grauer werden, aber für manche führt der Winter zu einer ausgeprägten Depression, der sogenannten saisonalen affektiven Störung (SAD). Diese Studie schaut ins Gehirn, um zu sehen, wie sich chemische Botenstoffe bei Menschen mit SAD im Vergleich zu gesunden Personen während der dunklen Monate unterscheiden. Indem die Forscher sich auf Schlüsselchemikalien im Gehirn jenseits des bekannten Serotonins konzentrieren, wollen sie besser verstehen, warum der Winter manche Menschen besonders hart trifft — und welche Folgen das für künftige Behandlungen haben könnte.

Die saisonale Verlangsamung des Gehirns

SAD ist eine wiederkehrende Form der Major Depression, die im Herbst und Winter auftritt und sich im Frühling und Sommer bessert. Sie steht in engem Zusammenhang mit verringerter Tageslichtdauer und wird oft mit Lichttherapie behandelt, die sehr wirksam sein kann. Jahrzehntelang drehten sich die meisten Erklärungsansätze für SAD um Serotonin, einen Botenstoff, der an der Stimmung beteiligt ist. Studien haben gezeigt, dass sich Serotoninsysteme im Gehirn mit den Jahreszeiten verändern und auf lichtbasierte Behandlungen ansprechen. Serotonin wirkt jedoch nicht allein. Zwei weitere wichtige Gehirnbotenstoffe — GABA, das in der Regel die Gehirnaktivität beruhigt, und Glutamat, das sie meist anregt — stehen in enger Wechselwirkung mit Serotonin und könnten ebenfalls bestimmen, wie unsere Stimmung auf saisonale Veränderungen reagiert.

Ins Detail schauen bei Wintergehirnen

Um diese anderen Gehirnchemikalien zu untersuchen, scannten die Forscher die Gehirne von 14 Erwachsenen mit SAD und 14 gesunden Personen ähnlichen Alters und Geschlechts, alle während Herbst oder Winter, wenn die Symptome am stärksten sind. Sie nutzten eine nichtinvasive Methode namens Magnetresonanz-Spektroskopie-Bildgebung, die die Abschätzung von Konzentrationen bestimmter Substanzen in spezifischen Hirnregionen erlaubt. Die Forscher konzentrierten sich auf fünf Bereiche, darunter den Hippocampus, eine tief im Gehirn liegende Struktur, die für Gedächtnis, Emotion und die Flexibilität neuronaler Verbindungen wichtig ist. Statt absolute Mengen zu messen, betrachteten sie das Verhältnis der GABA- und glutamatbezogenen Signale zu einem stabileren Referenzsignal eines anderen Moleküls, Kreatin.

Ein wichtiges Beruhigungssignal ist vermindert

Der Hauptunterschied, den die Forscher zwischen den beiden Gruppen fanden, lag im Hippocampus. Menschen mit SAD zeigten dort signifikant niedrigere GABA-Spiegel relativ zu Kreatin im Vergleich zu gesunden Teilnehmenden. Im Gegensatz dazu gab es keine klaren Unterschiede bei glutamatbezogenen Messungen oder in den anderen untersuchten Hirnregionen. Der Abfall von GABA korrelierte nicht eindeutig mit der Schwere der Symptome in standardisierten Fragebögen zu Depression und Saisonalität, was auf die kleine Stichprobengröße oder darauf hindeuten könnte, dass die Stimmung insgesamt eher von größeren Gehirnnetzwerken als von einer einzelnen Region abhängt.

Was das für Depression und Behandlung bedeutet

Der Hippocampus wird seit Langem mit Major Depression in Verbindung gebracht; frühere Arbeiten zeigten veränderte Verbindungen, chemische Veränderungen und sogar strukturelle Unterschiede in dieser Region. Ein reduziertes GABA dort wurde mit Problemen beim Gedächtnis und der Fähigkeit des Gehirns, sich anzupassen und umzustrukturieren, in Verbindung gebracht. Die Feststellung, dass SAD ein ähnliches Muster niedrigerer hippocampaler GABA-Werte wie andere Depressionsformen aufweist, deutet darauf hin, dass es gemeinsame biologische Verbindungen zwischen verschiedenen depressiven Erkrankungen geben könnte, obwohl die Behandlungen variieren. Während Standardantidepressiva meist direkt auf Serotonin abzielen und die Erstlinientherapie bei nicht-saisonaler Depression darstellen, wird SAD am häufigsten mit Lichttherapie behandelt, die offenbar über lichtempfindliche Bahnen und saisonale Biologie wirkt.

Blick nach vorn: Licht ins Wintertief bringen

Für Laien lautet die Schlussfolgerung: SAD ist nicht einfach ein „sich im Winter niedergeschlagen fühlen“ oder ein Mangel an Willenskraft. Diese Studie liefert zusätzliche Hinweise darauf, dass die Gehirnchemie — insbesondere niedrigere Werte eines beruhigenden Signals im Hippocampus — bei Menschen mit saisonaler Depression abweicht. Obwohl die Untersuchung nur eine überschaubare Zahl von Teilnehmenden umfasste und noch nicht genau erklärt, wie diese Veränderungen Symptome verursachen, stärkt sie die Idee, dass Umweltfaktoren wie Tageslicht und tiefe Gehirnchemie eng miteinander verknüpft sind. Das Verständnis dieser gemeinsamen Mechanismen über Depressionsformen hinweg könnte letztlich helfen, Behandlungen präziser zuzuschneiden und Lichttherapien, Medikamente oder andere Ansätze zu kombinieren, um Menschen besser zu unterstützen, deren Stimmung mit der Jahreszeit dunkler wird.

Zitation: Spurny-Dworak, B., Dörl, G., Stöhrmann, P. et al. Neurotransmitter alterations in seasonal affective disorder. Sci Rep 16, 6683 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-37634-4

Schlüsselwörter: saisonale affektive Störung, Winterdepression, Gehirnchemie, GABA, Hippocampus